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腎內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)知識輔導(dǎo)：腎小球腎炎
腎小球腎炎又稱腎炎。發(fā)生于雙側(cè)腎臟腎小球的變態(tài)反應(yīng)性疾病。腎小球腎炎是常見的腎臟疾病，分為急性和慢性兩種。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的腎內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)知識輔導(dǎo)：腎小球腎炎，歡迎閱讀。
腎小球腎炎
第一節(jié)急性腎小球腎炎
急性·腎小球腎炎簡稱急性腎炎(AGN)，是以急性腎炎綜合征為主要I臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。多見于鏈球菌感染后，而其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。本節(jié)主要介紹鏈球菌感染后急性腎小球腎炎。
【病因和發(fā)病機(jī)制】
本病常因口一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”(常見為A組12型等)感染所致，常見于上呼吸道感染(多為扁桃體炎)、猩紅熱、皮膚感染(多為膿皰瘡)等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與急性腎炎的發(fā)生和病變輕重并不完全一致。本病主要是由感染所誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起，鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是胞壁上的M蛋白，而現(xiàn)在多認(rèn)為胞漿成分(內(nèi)鏈素，endostreptosin)或分泌蛋白(外毒素B及其酶原前體)可能為主要致病抗原，導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體相結(jié)合形成原位免疫復(fù)合物而致病。自身免疫反應(yīng)也可能參與了發(fā)病機(jī)制。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，導(dǎo)致。腎小球內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生，并可吸引中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。
【病理】
腎臟體積可較正常增大、病變主要累及腎小球。病變類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重時，增生和浸潤的細(xì)胞可壓迫毛細(xì)血管袢使管腔狹窄或閉塞。腎小管病變多不明顯，但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細(xì)血管壁和(或)系膜區(qū)沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細(xì)胞下有駝峰狀大塊電子致密物沉積。
【臨床表現(xiàn)和實驗室檢查】
急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅(qū)感染后1～3周(平均10天左右)起病，潛伏期相當(dāng)于致病抗原初次免疫后誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫復(fù)合物所需的時間，呼吸道感染者的潛伏期較皮膚感染者短。本病起病較急，病情輕重不一，輕者呈亞臨床型(僅有尿常規(guī)及血清C3異常);典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重癥者可發(fā)生急性腎衰竭。本病大多預(yù)后良好，常可在數(shù)月內(nèi)臨床自愈。
本病典型者具有以下表現(xiàn)：
(一)尿異常
幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30%患者可有肉眼血尿，常為起病首發(fā)癥狀和患者就診原因。可伴有輕、中度蛋白尿，少數(shù)患者(<20%患者)可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型等。
(二)水腫
80%以上患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。
(三)高血壓
約80%患者出現(xiàn)一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關(guān)，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓，甚至高血壓腦病。
(四)腎功能異常
患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少(常在400～700ml/d)，少數(shù)患者甚至少尿(<400ml/d)。腎功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1～2周后尿量漸增，腎功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎相混淆。
(五)充血性心力衰竭
常發(fā)生在急性腎炎綜合征期，水鈉嚴(yán)重潴留和高血壓為重要的誘發(fā)因素。患者可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫癥狀，常需緊急處理。老年患者發(fā)生率較高(可達(dá)40%)，兒童患者少見(<5%)。
(六)免疫學(xué)檢查異常
起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)漸恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內(nèi)曾有過鏈球菌感染。另外，部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽性。
【診斷和鑒別診斷】
于鏈球菌感染后1～3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全恢復(fù)正常者，即可臨床診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進(jìn)行性下降或病情于2個月尚未見全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時做腎活檢，以明確診斷。
(一)以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病
1.其他病原體感染后急性腎炎 許多細(xì)菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。目前較常見于多種病毒(如水痘一帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等)感染極期或感染后3～5天發(fā)病，病毒感染后急性腎炎多數(shù)臨床表現(xiàn)較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程自限。
2.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 臨床上除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外，經(jīng)常伴腎病綜合征，病變持續(xù)無自愈傾向。50%～70%患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。
3.系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎) 部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，患者血清C3一般正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿，血尿可反復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA升高。
(二)急進(jìn)性腎小球腎炎
起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，多早期出現(xiàn)少尿、無尿，腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時，應(yīng)及時作腎活檢以明確診斷。
(三)系統(tǒng)性疾病腎臟受累
系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征;此外，細(xì)菌性心內(nèi)膜炎腎損害、原發(fā)性冷球蛋白血癥腎損害、血管炎腎損害等也可表現(xiàn)為低補(bǔ)體血癥和(或)急性腎炎綜合征，可根據(jù)其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，可資鑒別。
當(dāng)臨床診斷困難時，急性腎炎綜合征患者需考慮進(jìn)行。腎活檢以明確診斷、指導(dǎo)治療。腎活檢的指征為：①少尿一周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功能惡化者;②病程超過兩個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者;③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。
【治療】
本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。
(一)一般治療
急性期應(yīng)臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動量。急性期應(yīng)予低鹽(每日3g以下)飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質(zhì)入量，但氮質(zhì)血癥時應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入，并以優(yōu)質(zhì)動物蛋白為主。明顯少尿者應(yīng)限制液體入量。
(二)治療感染灶
以往主張病初注射青霉素10～14天(過敏者可用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素)，但其必要性現(xiàn)有爭議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎，待病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于+，尿沉渣紅細(xì)胞少于10個/HP)可考慮做扁桃體摘除，術(shù)前、術(shù)后兩周需注射青霉素。
《三)對癥治療
包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。休息、低鹽和利尿后高血壓控制仍不滿意時，可加用降壓藥物(參見本章第三節(jié))。
(四)透析治療
少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時(參見本篇第十章)，應(yīng)及時給予透析治療以幫助患者渡過急性期。由于本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復(fù)，一般不需要長期維持透析。
(五)中醫(yī)藥治療
急性腎小球腎炎屬中醫(yī)“風(fēng)水”，多由于感受風(fēng)寒、風(fēng)熱及濕邪所致。病變發(fā)展期有外感表證及水腫、尿少、血尿等癥狀，此期中醫(yī)治療往往采用祛風(fēng)利水、清熱解毒、涼血止血等治療法則，常用方劑有越婢加術(shù)湯，麻黃連翹赤小豆湯等。
【預(yù)后】
絕大多數(shù)患者于1～4周內(nèi)出現(xiàn)利尿、消腫、降壓，尿化驗也常隨之好轉(zhuǎn)。血清C3在8周內(nèi)恢復(fù)正常，病理檢查亦大部分恢復(fù)正常或僅遺留系膜細(xì)胞增生。但少量鏡下血尿及微量尿蛋白有時可遷延半年至一年才消失。僅有<1%的患者可因急性腎衰竭救治不當(dāng)而死亡，且多為高齡患者。
本病的遠(yuǎn)期預(yù)后各家報道不一，但均認(rèn)為多數(shù)病例預(yù)后良好，可完全治愈，約6%～18%病例遺留尿異常和(或)高血壓而轉(zhuǎn)為川漫性”，或于“臨床痊愈’’多年后又出現(xiàn)腎小球腎炎表現(xiàn)。一般認(rèn)為老年患者，有持續(xù)性高血壓、大量蛋白尿或腎功能損害者預(yù)后可能較差，散發(fā)者較流行者預(yù)后可能差;腎組織增生病變重，伴有較多新月體形成者預(yù)后差。
第二節(jié)急進(jìn)性腎小球腎炎
急進(jìn)性腎小球腎炎(RPGN)是以急性。腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。
【病因和發(fā)病機(jī)制】
由多種原因所致的一組疾病，包括：①原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎;②繼發(fā)于全身性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎)的急進(jìn)性腎小球腎炎;③在原發(fā)性腎小球病(如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎)的基礎(chǔ)上形成廣泛新月體，即病理類型轉(zhuǎn)化而來的新月體性腎小球腎炎。本文著重討論原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎(以下簡稱急進(jìn)性腎炎)。
RPGN根據(jù)免疫病理可分為三型，其病因及發(fā)病機(jī)制各不相同：①I型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜(GBM)抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。②Ⅱ型又稱免疫復(fù)合物型，因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體而致病。③Ⅲ型為少免疫復(fù)合物型，腎小球內(nèi)無或僅微量免疫球蛋白沉積。現(xiàn)已證實50%～80%該型患者為原發(fā)性小血管炎腎損害，腎臟可為首發(fā)、甚至唯一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)常呈陽性。
RPGN患者約半數(shù)以上有上呼吸道感染的前驅(qū)病史，其中少數(shù)為典型的鏈球菌感染，其它多為病毒感染，但感染與RPGN發(fā)病的關(guān)系尚未明確。接觸某些有機(jī)化學(xué)溶劑、碳?xì)浠衔锶缙停cRPGN I型發(fā)病有較密切的關(guān)系。某些藥物如丙硫氧嘧啶(PTU)、肼苯達(dá)嗪等可引起RP(jNⅢ型。RPGN的誘發(fā)因素包括吸煙、吸毒、接觸碳?xì)浠衔锏取４送猓z傳的易感性在：RPGN發(fā)病中作用也已引起重視。
【病理】
腎臟體積常較正常增大。病理類型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛(50%以上)的腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成(占腎小球囊腔50%以上)為主要特征，病變早期為細(xì)胞新月體，后期為纖維新月體。另外，Ⅱ型常伴有腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，Ⅲ型常可見腎小球節(jié)段性纖維素樣壞死。免疫病理學(xué)檢查是分型的主要依據(jù)，I型IgG及C3呈光滑線條狀沿腎小球毛細(xì)血管壁分布;Ⅱ型IgG及C3呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁;Ⅲ型腎小球內(nèi)無或僅有微量免疫沉積物。電鏡下可見Ⅱ型電子致密物在系膜區(qū)和內(nèi)皮下沉積，工型和Ⅲ型無電子致密物。
【臨床表現(xiàn)和實驗室檢查】
我國以Ⅱ型多見，I型好發(fā)于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見于中、老年患者，男性居多。
患者可有前驅(qū)呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。以急性腎炎綜合征(起病急、血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓)，多在早期出現(xiàn)少尿或無尿，進(jìn)行性腎功能惡化并發(fā)展成尿毒癥，為其I臨床特征。患者常伴有中度貧血。Ⅱ型患者約半數(shù)可伴腎病綜合征，Ⅲ型患者常有不明原因的發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。
免疫學(xué)檢查異常主要有抗GBM抗體陽性(I型)、ANCA陽性(Ⅲ型)。此外，Ⅱ型患者的血循環(huán)免疫復(fù)合物及冷球蛋白可呈陽性，并可伴血清C3降低。
B型超聲等影像學(xué)檢查常顯示雙腎增大。
【診斷和鑒別診斷】
凡急性腎炎綜合征伴。腎功能急劇惡化，無論是否已達(dá)到少尿性急性腎衰竭，應(yīng)疑及本病并及時進(jìn)行腎活檢。若病理證實為新月體性腎小球腎炎，根據(jù)臨床和實驗室檢查能除外系統(tǒng)性疾病，診斷可成立。
原發(fā)性急進(jìn)性腎炎應(yīng)與下列疾病鑒別：
(一)引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病
1.急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血(如休克、脫水)或腎毒性藥物(如腎毒性抗生素)或腎小管堵塞(如血管內(nèi)溶血)等誘因，臨床上腎小管損害為主(尿鈉增加、低比重尿及低滲透壓尿)，一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)。
2.急性過敏性間質(zhì)性腎炎 常有明確的用藥史及部分患者有藥物過敏反應(yīng)(低熱、皮疹等)、血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加等，可資鑒別，必要時依靠腎活檢確診。
3.梗阻性腎病患者常突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實尿路梗阻的存在。
(二)引起急進(jìn)性腎炎綜合征的其他腎小球病
1.繼發(fā)Jf生急進(jìn)性腎炎肺出血一腎炎綜合征(Goodpasture綜合征)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起新月體性腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實驗室特異檢查，鑒別診斷一般不難。
2.原發(fā)性腎小球病 有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和(或)持續(xù)，臨床上可呈現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征，如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎等。臨床上鑒別常較為困難，常需做’腎活檢協(xié)助診斷。
【治療】
包括針對急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對腎臟病變后果(如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及感染等)的對癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)在早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。
(一)強(qiáng)化療法
1.強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人的血漿(或血漿白蛋白)和患者血細(xì)胞重新輸人體內(nèi)。通常每日或隔日1次，每次置換血漿2～4L，直到血清抗體(如抗GBM抗體、ANCA)或免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)陰、病情好轉(zhuǎn)，一般需置換約6～10次左右。該療法需配合糖皮質(zhì)激素[口服潑尼松1mg/(kg·d)，2～3個月后漸減]及細(xì)胞毒藥物[環(huán)磷酰胺2～3mg/(kg·d)口服，累積量一般不超過8g]，以防止在機(jī)體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量合成而造成“反跳”。該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于I型;對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎(Ⅲ型)伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。
2.甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療為強(qiáng)化治療之一。甲潑尼龍0.5～1.0g溶于5%葡萄糖中靜脈點滴，每日或隔日1次，3次為一療程。必要時間隔3～5天可進(jìn)行下一療程，一般不超過3個療程。甲潑尼龍沖擊療法也需輔以潑尼松及環(huán)磷酰胺常規(guī)口服治療，方法同前。近年有人用環(huán)磷酰胺沖擊療法(0.8～1g溶于5%葡萄糖靜脈點滴，每月1次)，替代常規(guī)口服，可減少環(huán)磷酰胺的毒副作用，其確切優(yōu)缺點和療效尚待進(jìn)一步總結(jié)。該療法主要適用Ⅱ、Ⅲ型，I型療效較差。用甲潑尼龍沖擊治療時，應(yīng)注意繼發(fā)感染和鈉、水潴留等不良反應(yīng)。
(二)替代治療
凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者(見本篇第十章)，應(yīng)及時透析。對強(qiáng)化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉(zhuǎn)者，則有賴于長期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年(I型、Ⅲ型患者血中抗GBM抗體、ANCA需轉(zhuǎn)陰)后進(jìn)行。 對鈉水潴留、高血壓及感染等需積極采取相應(yīng)的治療措施(參見本篇第四章)。
【預(yù)后】
患者若能得到及時明確診斷和早期強(qiáng)化治療，預(yù)后可得到顯著改善。早期強(qiáng)化治療可使部分患者得到緩解，避免或脫離透析，甚至少數(shù)患者腎功能得到完全恢復(fù)。若診斷不及時，早期未接受強(qiáng)化治療，患者多于數(shù)周至半年內(nèi)進(jìn)展至不可逆腎衰竭。影響患者預(yù)后的主要因素有：①免疫病理類型：Ⅲ型較好，I型差，Ⅱ型居中;②強(qiáng)化治療是否及時：臨床無少尿、血肌酐<530umol/L，病理尚未顯示廣泛不可逆病變(纖維性新月體、腎小球硬化或間質(zhì)纖維化)時，即開始治療者預(yù)后較好，否則預(yù)后差;③老年患者預(yù)后相對較差。
本病緩解后的長期轉(zhuǎn)歸，以逐漸轉(zhuǎn)為慢性病變并發(fā)展為慢性腎衰竭較為常見，故應(yīng)特別注意采取措施保護(hù)殘存腎功能，延緩疾病進(jìn)展和慢性’腎衰竭的發(fā)生。部分患者可長期維持緩解。僅少數(shù)患者(以Ⅲ型多見)可復(fù)發(fā)，必要時需重復(fù)腎活檢，部分患者強(qiáng)化治療仍可有效。
第三節(jié)慢性腎小球腎炎
慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本I臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由于本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現(xiàn)可各不相同。疾病表現(xiàn)旱多樣化。
【病因和發(fā)病機(jī)制】
僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致(直接遷延或臨床痊愈若干年后再現(xiàn))。慢性腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥。導(dǎo)致病程慢性化的機(jī)制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用(參見本篇第十一章)。
【病理】
慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎(包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎)、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節(jié)段性腎小球硬化等，其中少數(shù)非IgA系膜增生性腎小球腎炎可由毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(臨床上急性腎炎)轉(zhuǎn)化而來。
病變進(jìn)展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化，相應(yīng)腎單位的腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質(zhì)變薄，病理類型均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球腎炎。
【臨床表現(xiàn)和實驗室檢查】
慢性腎炎町發(fā)生于任何年齡，但以青中年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢、隱襲。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度。腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。
早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差;水腫可有可無，一般不嚴(yán)重。有的患者可無明顯臨床癥狀。實驗室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞可增多，可見管型。血壓可正常或輕度升高。腎功能正常或輕度受損(肌酐清除率下降或輕度氮質(zhì)血癥)，這種情況可持續(xù)數(shù)年，甚至數(shù)十年，。腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)(如貧血、血壓增高等)，進(jìn)入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)外，血壓(特別是舒張壓)持續(xù)性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預(yù)后較差。另外，部分患者因感染、勞累呈急性發(fā)作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化，經(jīng)及時去除誘因和適當(dāng)治療后病情可一定程度緩解，但也可能由此而進(jìn)入不可逆慢性’腎衰竭。多數(shù)慢性腎炎患者腎功能呈慢性漸進(jìn)性損害，病理類型為決定腎功能進(jìn)展快慢的重要因素(如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎進(jìn)展較快，膜性腎病進(jìn)展常較慢)，但也與是否合理治療和認(rèn)真保養(yǎng)等相關(guān)。
慢性腎炎臨床表現(xiàn)呈多樣性，個體間差異較大，故要特別注意因某一表現(xiàn)突出，而易造成誤診。如慢性腎炎高血壓突出而易誤診為原發(fā)性高血壓，增生性腎炎(如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、IgA腎病等)感染后急性發(fā)作時易誤診為急性腎炎，應(yīng)予以注意。
【診斷和鑒別診斷】
凡尿化驗異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。
慢性腎炎主要應(yīng)與下列疾病鑒別：
(一)繼發(fā)性腎小球疾病
如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎、糖尿病腎病等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實驗室檢查，一般不難鑒別。
(二)AIport綜合征
常起病于青少年(多在10歲之前)，患者有眼(球型晶狀體等)、耳(神經(jīng)性耳聾)、腎(血尿，輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害)異常，并有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)。
(三)其他原發(fā)性腎小球病
①無癥狀性血尿和/或蛋白尿：臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與無癥狀性血尿和(或)蛋白尿相鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。②感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性。腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態(tài)變化有助鑒別;此外，疾病的轉(zhuǎn)歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進(jìn)展，可資區(qū)別。
(四)原發(fā)性高血壓腎損害
呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害(即良性小動脈性腎硬化癥)鑒別，后者先有較長期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)曲小管功能損傷(如尿濃縮功能減退、夜尿增多)多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微(微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型)，常有高血壓的其他靶器官(心、腦)并發(fā)癥。
(五)慢性腎盂腎炎
多有反復(fù)發(fā)作的泌尿系感染史、并有影像學(xué)及腎功能異常者(詳見本篇第七章)，尿沉渣中常有白細(xì)胞，尿細(xì)菌學(xué)檢查陽性可資區(qū)別。
【治療】
慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)。可采用下列綜合治療措施。
(一)積極控制高血壓和減少尿蛋白
高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和減少尿蛋白是兩個重要的環(huán)節(jié)。高血壓的治療目標(biāo)：力爭把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下;尿蛋白<1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標(biāo)則為爭取減少至<1g/d。
慢性腎炎常有鈉水潴留引起容量依賴性高血壓，故高血壓患者應(yīng)限鹽(NaCL<6g/d);可選用噻嗪類利尿劑，如氫氯噻嗪12.5～25mg/d。Ccr<30ml/min時，噻嗪類無效應(yīng)改用袢利尿劑，但一般不宜過多、長久使用。降壓藥品和應(yīng)用方法參見第三篇第六章高血壓章節(jié)。
多年研究證實，ACEI或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護(hù)作用。后兩種作用除通過對。腎小球血流動力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用(擴(kuò)張人球和出球小動脈，但對出球小動脈擴(kuò)張作用強(qiáng)于入球小動脈)，降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高濾過外，并能通過非血流動力學(xué)作用(抑制細(xì)胞因子、減少尿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積)起到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎臟保護(hù)作用，為治療慢性腎炎高血壓和(或)減少尿蛋白的首選藥物。通常要達(dá)到減少尿蛋白的目的，應(yīng)用劑量常需高于常規(guī)的降壓劑量。腎功能不全患者應(yīng)用A(2EI或ARB要防止高血鉀，血肌酐大于264umol/L(3mg/d1)時務(wù)必在嚴(yán)密觀察下謹(jǐn)慎使用，少數(shù)患者應(yīng)用ACEI有持續(xù)性干咳的副作用。掌握好適應(yīng)證和應(yīng)用方法，監(jiān)測血肌酐、血鉀，防止嚴(yán)重副作用尤為重要。
(二)限制食物中蛋白及磷入量
腎功能不全氮質(zhì)血癥患者應(yīng)限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食或加用必需氨基酸或α-酮酸(見本篇第十一章)。
(三)應(yīng)用抗血小板解聚藥
大劑量雙嘧達(dá)莫(300～400mg/d)、小劑量阿司匹林(40～300mg/d)有抗血小板聚集作用，以往有報道服用此類藥物能延緩腎功能衰退，但近年來多數(shù)循證醫(yī)學(xué)的研究結(jié)果并未證實其確切療效，目前結(jié)果顯示對系膜毛細(xì)血管性腎炎有一定降尿蛋白作用。
第三章腎小球腎炎
(四)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物
鑒于慢性腎炎為一臨床綜合征，其病因、病理類型及其程度、臨床表現(xiàn)和。腎功能等變異較大，故此類藥物是否應(yīng)用，宜區(qū)別對待。一般不主張積極應(yīng)用，但患者腎功能正常或僅輕度受損，腎臟體積正常，病理類型較輕(如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等)，尿蛋白較多，如無禁忌者可試用，無效者逐步撤去。
(五)避免加重腎臟損害的因素
感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物(如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等)均可能損傷腎臟，導(dǎo)致腎功能惡化，應(yīng)予以避免。
【預(yù)后】
慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進(jìn)展，最終將至慢性腎衰竭。病變進(jìn)展速度個體差異很大，病理類型為重要因素，但也與是否重視保護(hù)腎臟、治療是否恰當(dāng)及是否避免惡化因素有關(guān)。
第四節(jié) 無癥狀性血尿或(和)蛋白尿
無癥狀性血尿或(和)蛋白尿，既往國內(nèi)稱為隱匿型腎小球腎炎(1atent glomerulonephritis)，系指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或(和)蛋白尿的一組腎小球疾病。
本組疾病可由多種病理類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。如可見于輕微病變性腎小球腎炎(腎小球中僅有節(jié)段性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生)、輕度系膜增生性腎小球腎炎及局灶性節(jié)段性腎小球腎炎(局灶性腎小球病，病變。腎小球內(nèi)節(jié)段性內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生)等病理類型。根據(jù)免疫病理表現(xiàn)，又可將系膜增生性腎小球腎炎分為IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎(參見本篇第五章)。
對單純性血尿患者(僅有血尿而無蛋白尿)，需做相差顯微鏡尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查和(或)尿紅細(xì)胞容積分布曲線測定，以鑒別血尿來源。此外，應(yīng)除外由于尿路疾病(如尿路結(jié)石、腫瘤或炎癥)所致血尿。確屬腎小球源性血尿，又無水腫、高血壓及腎功能減退時，即應(yīng)考慮此病。以反復(fù)發(fā)作的單純性血尿為表現(xiàn)者多為IgA腎病。診斷本病前還必須小心除外其他腎小球病的可能，如：系統(tǒng)性疾病(狼瘡腎炎、過敏性紫癜。腎炎等)、Alport綜合征早期、薄基底膜腎病(參見本篇第五章)及非典型的急性腎炎恢復(fù)期等。應(yīng)依據(jù)I臨床表現(xiàn)、家族史和實驗室檢查予以鑒別，必要時需依賴腎活檢方能確診。
對無癥狀蛋白尿患者，需做尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區(qū)分蛋白尿性質(zhì)，必要時應(yīng)做尿本周蛋白檢查或尿蛋白免疫電泳。只有確定為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功能減退時，才能考慮本病診斷。在作出診斷前還必須排除功能性蛋白尿(僅發(fā)生于劇烈運動、發(fā)熱或寒冷時)、體位性蛋白尿(見于青少年，直立時脊柱前凸所致，臥床后蛋白尿消失)等生理性蛋白尿，也需小心排除其他原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球病(如糖尿病腎病、腎淀粉樣變等)的早期或恢復(fù)期。必要時需腎活檢確診。
尿蛋白定量<1.0g/d，以白蛋白為主，而無血尿者，稱為單純性蛋白尿，一般預(yù)后良好，很少發(fā)生腎功能損害。但近年的研究顯示，有小部分蛋白尿在0.5～1.0g/d的患者，腎活檢病理改變并不輕微，應(yīng)引起重視。
血尿伴蛋白尿患者的病情及預(yù)后一般較單純性血尿患者稍重。
無癥狀性血尿或(和)蛋白尿無需特殊療法。但應(yīng)采取以下措施：①對患者應(yīng)定期(至少每3～6個月1次)檢查，監(jiān)測尿沉渣、尿蛋白、腎功能和血壓的變化，女性患者在妊娠前及其過程中更需加強(qiáng)監(jiān)測;②保護(hù)腎功能、避免腎損傷的因素(參見本章第三節(jié));
③對反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎與血尿、蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，可待急性期過后行扁桃體摘除術(shù);④可用中醫(yī)藥辨證施治。
無癥狀性血尿或(和)蛋白尿可長期遷延，也可呈間歇性或時而輕微時而稍重，大多數(shù)患者的腎功能可長期維持正常。但少數(shù)患者疾病轉(zhuǎn)歸可表現(xiàn)為自動痊愈或尿蛋白漸多、出現(xiàn)高血.壓和腎功能減退轉(zhuǎn)成慢性腎炎。
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