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腎內(nèi)科主治醫(yī)師考試專業(yè)知識章節(jié)考點
腎內(nèi)科是各級醫(yī)院為了診療腎臟病而設(shè)置的一個臨床科室。常見的腎臟替代治療方式有腎移植、血液透析和腹膜透析。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的腎內(nèi)科主治醫(yī)師考試專業(yè)知識章節(jié)考點，希望對大家有所幫助。
總 論
泌尿系統(tǒng)主管機體尿液的生成和排泄功能，由腎、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管、神經(jīng)等組成。腎不僅是人體主要的排泄器官，也是一個重要的內(nèi)分泌器官，對維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起相當(dāng)重要的作用。本篇討論內(nèi)科范疇內(nèi)常見的腎臟疾病。
【腎的生理功能】
腎的生理功能主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。
(一)腎小球濾過功能
是代謝產(chǎn)物排泄的主要形式。其中含氮類廢物如尿素、肌酐等多由腎小球濾過排出，部分有機酸如馬尿酸、苯甲酸、各種胺類及尿酸等也有一部分經(jīng)腎小球濾過排出。
腎小球濾液必須經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁濾過。毛細(xì)血管壁由有孔的內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜(GBM)和足細(xì)胞(臟層上皮細(xì)胞)構(gòu)成。足細(xì)胞通過稀疏的足突附著于GBM上。足突間裂隙孔由一層裂隙膜所封閉，它的功能是作為一種可變更的黏附連接，是一種防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。足細(xì)胞病典型的表現(xiàn)為蛋白尿，可伴或不伴腎病綜合征。足突通過integrins和dystroglycans附著于其下的GBM。足突與鄰近的足突重疊交叉，足細(xì)胞的足突側(cè)的podocalyxin通過靜電排斥使相鄰的足突分開，形成濾過裂縫。當(dāng)然并非所有腎病范圍的蛋白尿都是由于足細(xì)胞病造成，因為腎小球濾過屏障還包括腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和GBM。研究顯示足細(xì)胞有多種裂隙膜蛋白。Neph-1與Nephrin.podocin和FATl相互作用構(gòu)成了腎小球濾過屏障的分子篩。這些裂隙膜蛋白的缺乏或突變會引起大量尿蛋白。GBM是由腎小球上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，它對維持正常腎小球結(jié)構(gòu)、固定鄰近細(xì)胞及構(gòu)成濾過屏障起著重要作用。它由下列一些主要成分構(gòu)成：Ⅳ型膠原形成GBM基本構(gòu)架，其間充填著各種物質(zhì)包括層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖等。層連蛋白、纖連蛋白及巢蛋白的主要功能是將細(xì)胞黏附于GBM上，陰離子硫酸類肝素蛋白聚糖和腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞表面的涎蛋白共同形成電荷屏障。所以，腎小球濾過膜除具有大小選擇性，能限制大分子物質(zhì)通過外，還具有電荷選擇性，能限制帶陰電荷物質(zhì)濾過。電鏡測定正常人基底膜厚度約為300～350nm。GBM在幾種腎臟病時受影響，如A1port綜合征，Good—pasture綜合征和糖尿病腎病。X染色體上編碼Ⅳ型膠原α5鏈的基因或2號染色體上編碼Ⅳ型膠原α3和α4鏈的基因異常可以導(dǎo)致所有三種形式的A1port綜合征(X連鎖、常染色體隱性和顯性遺傳)。薄基底膜腎病(thin BMN，TBMN)與編碼Ⅳ型膠原α3或α4的基因突變有關(guān)。而抗GBM病則是一種針對Ⅳ型膠原α3鏈NCI區(qū)的免疫性疾病。
腎小球系膜細(xì)胞及環(huán)繞的基質(zhì)構(gòu)成系膜區(qū)，通過內(nèi)皮與毛細(xì)血管腔分開。腎小球系膜細(xì)胞除支撐腎小球毛細(xì)血管叢外，還有收縮、分泌功能，其上有一些血管活性物質(zhì)的受體，因此可以根據(jù)全身情況調(diào)節(jié)收縮而改變?yōu)V過膜的濾過面積。系膜細(xì)胞還有吞噬功能，可以清除腎小球濾過的某些大分子物質(zhì)。
腎小球濾過率(GFR)主要取決于腎小球內(nèi)毛細(xì)血管和腎小囊中的靜水壓、膠體滲透壓以及濾過膜的面積和毛細(xì)血管超濾分?jǐn)?shù)(后二者總稱為濾過系數(shù))等因素。
腎血流量和GFR在不同的腎灌注壓的情況下保持相對恒定，此即腎血流量和腎小球濾過率的自身調(diào)節(jié)。這種自身調(diào)節(jié)有著重要的生理意義，一方面它保證了機體在血流動力學(xué)變化時腎小球濾過仍能穩(wěn)定地進(jìn)行，體內(nèi)代謝廢物得以繼續(xù)排出，另一方面又保證了體液的平衡。
(二)腎小管重吸收和分泌功能
腎小球每日濾過的原尿可達(dá)180L，其中電解質(zhì)成分與血漿基本相似。但正常人每日排出的尿量僅1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物質(zhì)被腎小管重吸收。
近端腎小管主要承擔(dān)濾液的重吸收功能，濾過的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通過Na+一K+ATP酶，Na+在近端腎小管中主動重吸收，主要的陰離子碳酸氫根(HCO3)和Cl-隨Na+一起轉(zhuǎn)運。HCO3重吸收還繼發(fā)于H+的分泌。這樣90%的HCO3、70%的水和NaCl被重吸收。
髓袢薄支在逆流倍增過程中起著重要作用，維持髓質(zhì)問質(zhì)的高張及尿液的濃縮和稀釋。薄升支對Na+和Cl-非常容易透過而不透過水，小管腔中NaCL濃度降低，即濾過液被稀釋，越靠近皮質(zhì)淺部其濃度越低。從上升支轉(zhuǎn)運出去的NaCL在相鄰’腎間質(zhì)中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮對水易透過，對Na+和C1-低透過，于是下降支管腔中滲透濃度升高，當(dāng)下降支內(nèi)的液體再次到達(dá)上升支時，NaCL再次被轉(zhuǎn)運出去，結(jié)果除繼續(xù)稀釋管腔液外，還使同一平面腎間質(zhì)NaCL梯度更高，這樣反復(fù)循環(huán)，相同間質(zhì)滲透梯度朝髓質(zhì)深部不斷上升，最后形成一個從淺部到深部遞次增大的滲透梯度。加之，直小血管排列呈發(fā)夾樣，與髓袢平行走向，因此也有逆流交換，使髓質(zhì)已形成的滲透梯度不致因為水的重吸收而明顯改變。髓質(zhì)問質(zhì)滲透梯度的存在是精氨酸加壓素(AVP)起抗利尿作用的條件之一。
遠(yuǎn)端腎小管，特別是連接小管是調(diào)節(jié)尿液最終成分的主要場所。連接小管上有AVP的V2受體及加壓素調(diào)節(jié)的水通道水孔蛋白表達(dá)。集合管管腔膜在AVP作用時通透性明顯增高，但AVP僅能促使皮質(zhì)部小管透過水而不透過尿素，這樣，尿素得以濃縮;而在髓質(zhì)部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在間質(zhì)高滲透梯度的吸引下，大量水被重吸收，高濃度的尿素則進(jìn)入間質(zhì)，而后進(jìn)入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循環(huán)。
(三)腎臟和激素
腎臟不僅是激素作用的靶目標(biāo)，而且它還合成、調(diào)節(jié)和分泌激素，影響非腎的功能，例如紅細(xì)胞生成及骨的代謝。這些激素包括化學(xué)上不同的種類，例如蛋白質(zhì)、肽、脂質(zhì)、核苷和氨基酸衍生的分子。腎臟分泌的激素可分為血管活性肽和非血管活性激素。前者作用于腎本身，參與腎的生理功能，主要調(diào)節(jié)腎的血流動力學(xué)和水鹽代謝，包括腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)、內(nèi)皮素、利鈉肽(包括旁分泌的腎臟利鈉肽以及類花生酸類物質(zhì);非血管活性激素包括1a一羥化酶和紅細(xì)胞生成素等。腎臟在幾種肽和蛋白質(zhì)激素的清除率和滅活上起著重要的作用。循環(huán)和局部產(chǎn)生的激素的內(nèi)在網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)對腎內(nèi)。腎小球和腎小管的功能起著調(diào)節(jié)作用。
【腎臟疾病的評估】
(一)估計疾病病程
是急性還是慢性，這一鑒別對診斷、治療和預(yù)后都很重要。
(二)尿液檢查
常為診斷有無腎損傷的主要依據(jù)。
1.蛋白尿近年來認(rèn)識到蛋白尿是糖尿病、進(jìn)展性腎臟病和心血管病的一種獨立的危險因素。直接針對減少蛋白尿的干預(yù)性治療現(xiàn)在已成為慢性腎臟病治療的主要方法之一。每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率(PCR)>200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時尿白蛋白排泄在30～300mg。
產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：
(1)生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿，是一輕度、暫時性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運動或充血性心衰。②體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，一般量<1g/d。
(2)腎小球性蛋白尿：其起因主要由于腎小球毛細(xì)血管壁屏障的損傷，足細(xì)胞的細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和它們的裂隙膜或GBM的損傷，使血漿中大量蛋白尿濾過并超出腎小管重吸收能力，而出現(xiàn)于尿中。如病變較輕，則僅有白蛋白濾過，稱為選擇性蛋白尿;當(dāng)病變加重，更高分子量蛋白質(zhì)(主要是IgG)無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。
(3)腎小管性蛋白尿：當(dāng)腎小管受損或功能紊亂時，抑制了近端腎小管對正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。
(4)溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白(如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等)異常增多，經(jīng)腎小球濾過而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。
2.血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種，詳見本篇第二章。
3.管型尿尿中管型的出現(xiàn)表示蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固，其形成與尿蛋白的性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量有密切關(guān)系，宜采集清晨尿標(biāo)本做檢查。管型尿可因腎小球或腎小管性疾病而導(dǎo)致，但在發(fā)熱、運動后偶可見透明管型，此時不一定代表腎臟有病變。但若有細(xì)胞管型或較多的顆粒管型與蛋白尿同時出現(xiàn)，則臨床意義較大。
4.白細(xì)胞尿、膿尿和細(xì)菌尿新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個或1小時新鮮尿液白細(xì)胞數(shù)超過40萬或12小時尿中超過100萬者稱為白細(xì)胞尿。因蛻變的白細(xì)胞稱膿細(xì)胞，故亦稱膿尿。清潔外陰后無菌技術(shù)下采集的中段尿標(biāo)本，如涂片每個高倍鏡視野均可見細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過10*5個/ml時，稱為細(xì)菌尿，可診斷為尿路感染。
(三)腎小球濾過率測定
指腎在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。通常以清除率測定腎小球濾過率，推算出腎每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積校正。單純以血肌酐反映GFlR不夠準(zhǔn)確。臨床上既往多采取留血、尿標(biāo)本測定肌酐清除率的方法進(jìn)行GFR的評估。正常值平均在100±10ml/min左右，女性較男性略低。
最近美國國家腎臟基金會的腎臟病預(yù)后的質(zhì)量倡議對慢性腎臟病(CKD)的臨床實踐指南中推薦用兩種公式計算成人GFR，一種是Cockcroft-Gault公式，一種是MDRD的簡化公式，其優(yōu)點是不必留尿。不同國家和民族是否均適用這兩種公式尚待進(jìn)一步的研究。但在某些情況，如年齡或身材大小極端、嚴(yán)重營養(yǎng)不良或肥胖、肌病或癱瘓和素食者，應(yīng)留血、尿測定內(nèi)生肌酐清除率。
(四)影像學(xué)檢查
包括超聲顯像、靜脈尿路造影、CT、、MRI、腎血管造影、放射性核素檢查等。
(五)腎活檢
為了明確診斷、指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后，在無腎穿刺禁忌證時可行腎穿刺活檢。這對明確各類原發(fā)性腎小球病，如輕微性腎小球病變、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病及各類增生性腎小球腎炎等的組織形態(tài)學(xué)診斷很有幫助;對一些繼發(fā)性。腎小球病包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡有無腎損害、分型及指導(dǎo)治療，遺傳性腎臟疾病，急性腎衰竭和移植腎排斥的鑒別診斷等都十分有幫助。
【腎臟疾病常見綜合征】
腎及泌尿系統(tǒng)疾病經(jīng)常會引起一組組臨床癥狀、體征和實驗室表現(xiàn)相似的綜合征，識別患者屬于哪一種綜合征對疾病診斷很有幫助。
(一)腎病綜合征
各種原因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d)，低白蛋白血癥(<30g/L)，明顯水腫和(或)高脂血癥的臨床綜合征。
(二)腎炎綜合征
以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征(指急性起病，病程不足一年者)、急進(jìn)性腎炎綜合征(指腎功能急性進(jìn)行性惡化，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上)。
(三)無癥狀性尿異常
包括單純性血尿和(或)無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿(白細(xì)胞尿)。
(四)急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征
區(qū)別GFR的下降是幾天(急性腎衰竭，ARF)還是幾周(急進(jìn)性腎衰竭，RPRF)發(fā)生，在l床上有用。這兩個綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是ARF的常見病因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細(xì)血管外增生性(新月體)腎小球。腎炎是RPRF而非ARF的重要原因。
(五)慢性腎衰竭綜合征
慢性腎衰竭(CRF)是指不管什么原因?qū)е碌倪M(jìn)行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。
【腎臟疾病防治原則】
腎臟疾病依據(jù)其病因、發(fā)病機制、病變部位、病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。其治療原則包括去除誘因，一般治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療。
(一)腎小球病理及免疫發(fā)病機制的研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及有關(guān)病理生理研究
為制定合適的治療方案創(chuàng)造了條件，促進(jìn)了糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒藥物和親免素調(diào)節(jié)劑(immunophillin modulator)等的合理應(yīng)用。
新型的細(xì)胞免疫抑制劑，如親免素調(diào)節(jié)劑[包括環(huán)孢素、他克莫司和西羅莫司(雷帕霉素)和麥考酚嗎乙酯(霉酚酸酯)]等被應(yīng)用于I臨床，由于其通過影響細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)旁路等途徑選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，除用于腎移植預(yù)防排斥治療外也被用于難治性腎小球病的治療。但其長期療效、有效劑量及不良反應(yīng)等還有待于進(jìn)一步確定。
(二)降壓治療
在腎臟疾病中尤為重要。因為腎小球病變常常伴有高血壓，慢性腎衰竭者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓是加速腎功能惡化的重要原因之一，積極控制高血壓是腎臟疾病各階段治療中十分重要的環(huán)節(jié)。我國高血壓防治指南(2005)中有關(guān)高血壓定義和治療的臨床指南以及美國腎臟病學(xué)會有關(guān)慢性腎臟病(CKD)的指南均制定了降壓治療的靶目標(biāo)。降壓時除應(yīng)關(guān)注降壓達(dá)靶目標(biāo)，還應(yīng)選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和(或)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類降血壓藥物。
(三)減少蛋白尿治療
由于蛋白尿本身對腎的有害作用，故不僅要重視病因治療減少尿蛋白，也要重視對癥治療，直接減少尿蛋白排泄。
(四)紅細(xì)胞生成素(EPO)、活性維生素D3、HMG-COA還原酶抑制劑的應(yīng)用
EPO的廣泛應(yīng)用已使慢性腎衰竭患者的癥狀和生活質(zhì)量有明顯的改善。近年來對紅細(xì)胞生成素治療的靶目標(biāo)較前有了更高的要求，刺激紅細(xì)胞生成又有了新的作用時間更長的藥物。
活性維生素D制劑或同類物除了鈣內(nèi)環(huán)境平衡外尚有的抗炎作用，還可改善血透患者生存率，降低心血管疾病的死亡率和感染死亡率。
HMGCoA還原酶抑制劑即他汀類調(diào)節(jié)血脂藥物的降脂治療，在腎臟疾病中也顯示了另一些獨特的治療作用。
(五)飲食治療
在CKD患者推薦減少蛋白質(zhì)的攝入量，優(yōu)質(zhì)低蛋白攝人的代謝作用可降低尿素氮的產(chǎn)生，減少尿毒癥毒素，相當(dāng)于具抗炎及抗氧化作用，改善胰島素抵抗。研究證明優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食有獨立的減輕蛋白尿作用，還有預(yù)防和減輕慢性腎功能不全的并發(fā)癥包括酸中毒，高鉀血癥，高磷血癥和尿毒癥癥狀的效用。在飲食治療方面，還應(yīng)注意減少鹽(不超過6g/d)的攝入。最近的研究顯示高鈉飲食則尿鈉排泄增多，體重增加，平均動脈血壓較高，尿白蛋白排泄增加。
(六)腎臟替代治療
腎臟替代治療是終末期腎衰竭患者唯一的有效治療方法。最近提出了適時開始透析和一體化(綜合)治療的概念，以提高終末期腎衰竭患者的存活率和生活質(zhì)量。腎臟替代治療包括：
1.透析治療
(1)腹膜透析：包括連續(xù)性和間歇性腹膜透析兩種。近年來由于腹膜透析連接系統(tǒng)的改進(jìn)，包括自動腹膜透析機的應(yīng)用，使腹膜透析有關(guān)的感染并發(fā)癥減少。其操作簡便，安全有效以及殘存腎功能保護(hù)較好的特點在腎臟替代治療中起了非常重要的作用。
(2)血液透析：通過擴散、對流及吸附清除體內(nèi)積聚的毒性代謝產(chǎn)物，清除體內(nèi)潴留的水分，糾正酸中毒，達(dá)到治療目的。隨著透析設(shè)備更趨先進(jìn)，治療效果更好、更安全。
2.。腎移植成功的腎移植可以使患者恢復(fù)正常的腎功能(包括內(nèi)分泌和代謝功能)。腎移植后長期需用免疫抑制劑，以防止排斥反應(yīng)。近年來隨著新型免疫抑制劑的應(yīng)用，腎移植的存活率明顯改善。
(七)中西醫(yī)結(jié)合治療
祖國醫(yī)學(xué)的辨證施治為腎臟疾病提供了又一治療手段，大黃、雷公藤總苷、黃芪等制劑的作用也已得到很多的實驗研究證實。有關(guān)某些中草藥(如關(guān)木通等)具有的腎毒性已受到重視。
【進(jìn)展和展望】
腎臟病學(xué)通過眾多生物分子醫(yī)學(xué)的研究取得了很多的進(jìn)展。分子細(xì)胞生物學(xué)及重組DNA技術(shù)在腎臟疾病的研究中應(yīng)用已很普遍。。腎臟疾病的發(fā)病機制涉及免疫、腫瘤、炎癥、細(xì)胞毒損傷以及其他途徑的損傷，研究尋找致病通路中有關(guān)的分子標(biāo)志以及分析有關(guān)候選基因也有不少的新認(rèn)識，其中有的已成為各種干預(yù)治療的目標(biāo)。
腎臟疾病免疫發(fā)病機制認(rèn)識逐步深入。在各種腎小球疾病的發(fā)展過程中，在多種損傷因子的作用下，腎臟內(nèi)炎癥、單核或巨噬細(xì)胞浸潤，各種趨化和黏附分子釋放，細(xì)胞損傷、凋亡和增生，特別是足細(xì)胞的損傷，凋亡和轉(zhuǎn)分化，引起大量蛋白尿，最后導(dǎo)致纖維化和。腎小球硬化，是腎小球疾病發(fā)展、惡化、腎功能喪失的共同途徑。
終末期腎臟病(ESRD，需要腎臟替代治療的腎衰竭)的流行病學(xué)資料顯示全球ESRD人數(shù)持續(xù)增加，其年增長速度已超過了人口年增長率。為了減輕其對公共衛(wèi)生資源的負(fù)荷，2002年K/DOQI—CKD的臨床實踐指南中首次正式向全球推出了慢性腎臟病(CKD))這一概念。目的是使公眾關(guān)注腎臟，注意篩查，及時診斷，治療合并癥，評估進(jìn)展及延緩疾病進(jìn)展至ESRD。
慢性腎臟疾病進(jìn)展機制的研究，已知腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAS)對慢性腎臟病的進(jìn)展是一個重要的介質(zhì)，通過ACEI或ATlR拮抗劑(ARB)藥物阻斷RAS，可延緩CKD的進(jìn)展。隨著對RAS認(rèn)識的深入，干預(yù)治療也有新的方向。目前在臨床及實驗研究中應(yīng)用螺內(nèi)酯和新型選擇性的醛固酮阻滯劑(SAB)eplerenone(Inspra)在減少心血管和腎臟病患病率和死亡率上提供了新的希望。
進(jìn)展機制的了解，提示了可能的預(yù)防方法，藥物干預(yù)控制血壓，減少蛋白尿，降低血脂，停止吸煙，在糖尿病患者嚴(yán)格控制血糖，飲食治療減少蛋白攝人。綜合多因素處理CK[)患者，可延緩腎臟病的進(jìn)展和延遲腎臟替代治療的開始。有研究顯示以全反式維A酸(AtRA)為代表的視黃醛衍生物具有抗炎、抗增生、調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和凋亡、抑制纖維化及明顯的降低蛋白尿和腎臟保護(hù)作用在治療人類各種腎臟疾病方面展現(xiàn)可能的前景。
在某些。腎臟病例如Fabry病，現(xiàn)在已可采用Agalsidase(重組人半乳糖苷酶A)治療，替代缺陷的酶。這種稱之酶替代治療(enzyme replacement therapy)是防止。腎臟病進(jìn)展的又一個例子。
終末期腎臟病患者必須依靠腎臟替代治療。腎臟替代治療無論是血液透析、腹膜透析或腎移植，無論是基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用研究都取得了長足進(jìn)步和良好的效果，使腎在人體的各器官衰竭中成為非常突出的丁個替代最為成功的器官。
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