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考試輔導

衛(wèi)生資格內(nèi)科診療技術與常規(guī)輔導

時間:2024-09-28 13:56:28 考試輔導 我要投稿

衛(wèi)生資格內(nèi)科診療技術與常規(guī)輔導

  衛(wèi)生資格是衛(wèi)生專業(yè)技術資格考試的簡稱,很多人為了省事,簡稱衛(wèi)生資格考試。 下面是應屆畢業(yè)生要為大家搜索整理的衛(wèi)生資格內(nèi)科診療技術與常規(guī)輔導,希望對大家有所幫助。

  導致梗死的原因

  (一)血栓形成

  梗死發(fā)生最常見的原因。主要見于冠狀動脈、腦動脈粥樣硬化合并血栓形成時引起的心肌梗死和腦組織梗死。伴有血栓形成的腳背動脈閉塞性脈管炎可引起腳部梗死。靜脈內(nèi)血栓形成一般只引起瘀血、水腫,但腸系膜靜脈血栓形成可引起所屬靜脈引流腸段的梗死。

  (二)動脈栓塞

  多為血栓栓塞,亦可為氣體、羊水、脂肪栓塞,常引起脾、腎、肺和腦的梗死。

  (三)血管受壓閉塞

  見于血管外腫瘤的壓迫,腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊和嵌頓疝時腸系膜靜脈和動脈受壓,北京張博士醫(yī)考中心整理卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)及睪丸扭轉(zhuǎn)致血管受壓等引起的壞死。

  (四)動脈痙攣

  如冠狀動脈粥樣硬化時,血管發(fā)生持續(xù)性痙攣,可引起心肌梗死。

  血脂異常對腎臟損傷

  血脂異常會加速動脈硬化的發(fā)生,因而就有冠心病的危險出現(xiàn),這已是街知巷聞的常識了。然而,血脂異常也會損傷腎臟,卻是較少人知曉,尤其是已經(jīng)患有腎臟病的人,因為沒有這方面的常識,所以沒有去重視,甚而血脂明顯異常也不去化驗,任其自然發(fā)展,以致加重腎臟病的進展。

  腎病綜合征病者血脂的變化

  血脂或稱血漿中的脂質(zhì),主要指膽固醇和甘油三酯等,這些血脂成分需要與一種特殊的球蛋白結合,才能在血漿中運轉(zhuǎn),這種特殊的蛋白質(zhì),被稱為載脂蛋 白。脂質(zhì)與載脂蛋白組成了血漿脂蛋白,血漿脂蛋白又有多種分類。其中,所載密度高的脂蛋白,可以把脂質(zhì)轉(zhuǎn)運至肝臟,讓肝臟把它分解,避免血中脂質(zhì)過高以致 增加它在血管壁沉積的機會,對人體有保護作用;而密度低的脂蛋白則促進脂質(zhì)在血管的沉積,對人體不利。

  大量的觀察證明,腎病綜合征病人的血脂發(fā)生了異常變化,例如血漿中的甘油三酯、低密度脂蛋白水平均有升高;測定尿中脂質(zhì),發(fā)現(xiàn)有利于人體的載脂蛋白從尿中丟失了。

  脂質(zhì)異常怎樣損傷腎臟曾經(jīng)有人用富含脂質(zhì)的食物大量喂給大鼠、荷蘭豬、家兔,使它們血漿中出現(xiàn)高血脂,結果發(fā)現(xiàn)它們的腎小球增大了,腎臟組織變化了,顯微鏡下發(fā)現(xiàn)有部分的腎小球硬化,而且,這些變化的程度,與血漿中的膽固醇升高程度有密切關系,從而證實了血脂升高可以損傷腎臟。

  對于人類來說,如果腎臟沒有任何損傷,高脂血癥是不會直接造成腎臟病的。但是,如果有了腎臟病,情況就不同了。北京張博士醫(yī)考中心整理已經(jīng)發(fā)生了腎臟 病,如果血中低密度脂蛋白升高,它就會與腎臟內(nèi)的系膜細胞特異性地結合,引起系膜細胞的增殖,即促進了腎小球的硬化,也可以說是慢性腎功能衰竭的前奏。

  近年專家們還發(fā)現(xiàn),血漿中載脂蛋白水平的變異并不明顯,可是腎臟組織中有載脂蛋白的沉積。一旦出現(xiàn)沉積,尿中排出的蛋白量會更多,血漿總蛋白水平更 低,如果做腎穿刺,發(fā)現(xiàn)腎組織中的硬化改變更明顯。因此,認為載脂蛋白在腎臟的沉積可加速腎臟的損傷,此種局部的沉積,比全身血脂升高對人類腎小球的損傷 更嚴重。

  如果血漿中載脂蛋白A水平升高,亦是促進動脈粥樣硬化的危險因素,還有引發(fā)血管內(nèi)栓塞的危險性;原有腎臟病,也會加速腎功能惡化的速度,因為血漿脂質(zhì)的異常,可以促進血液凝固,腎小球內(nèi)也有纖維蛋白的沉積,故腎臟病也加重了。

  血脂質(zhì)異常不僅增加冠心病的危險性,也會引起原有腎臟病的損傷加重。認識了其嚴重性,建議患有腎臟病時,應常規(guī)做血脂的化驗,如果有不利于腎臟病的變化,盡快依靠腎臟內(nèi)科醫(yī)師進行合理的治療。

  主動脈瓣狹窄的診斷檢查

  (一)X線檢查:左心緣圓隆,心影不大。常見主動脈狹窄后擴張和主動脈鈣化。在成年人主動脈瓣無鈣化時,一般無嚴重主動脈瓣狹窄。心力衰竭時左心室明顯擴大,還可見左心房增大,肺動脈主干突出,肺靜脈增寬以及肺瘀血的征象。

  (二)心電圖檢查:輕度主動脈瓣狹窄者心電圖可正常。嚴重者心電圖左心室肥厚與勞損。ST段壓低和T波倒置的加重提示心室肥厚在進展。左心房增大的表現(xiàn)多見。主動脈瓣鈣化嚴重時,可見左前分支阻滯和其它各種程度的房室或束支傳導阻滯。

  (三)超聲心動圖檢查:M型超聲可見主動脈瓣變厚,活動幅度減小,開放幅度小于18mm,瓣葉反射光點增強提示 瓣膜鈣化。主動脈根部擴張,左心室后壁和室間隔對稱性肥厚。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣收縮期呈向心性彎形運動,并能明確先天性瓣膜畸形。多普勒超聲顯 示緩慢而漸減的血流通過主動脈瓣,并可計算最大跨瓣壓力階差。

  (四)左心導管檢查:可直接測定左心房,左心室和主動脈的壓力。左心室收縮壓增高,主動脈收縮壓降低,隨著主動 脈瓣狹窄病情加重,此壓力階差增大。左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。北京張博士醫(yī)考中心整理在下列情況時應考慮施行:年輕的先天性主動脈瓣狹窄患者,雖無 癥狀但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲區(qū)別主動脈瓣狹窄是否合并存在冠狀動脈病變者,應同時行冠脈造影;多瓣膜病變 手術治療前。

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