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衛生資格《檢驗主管技師》精選復習資料
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管型概述
管型(casts)為尿沉渣中有重要意義的成分，它的出現往往提示有腎實質性損害。它是尿液中的蛋白在腎小管、集合管內凝固而形成的圓柱狀結構物，故又稱圓柱體。
管型的形成必需有蛋白尿，其形成基質物為Tamm-Horsfall糖蛋白。1966年Mcqueen用熒光抗體法進一步證實，血漿中各種分子量不同的蛋白質都能以顆粒形式凝聚在透明管型的基質上。
在病理情況下，由于腎小球基底膜的通過秀性增加，大量蛋白質由腎小球進入腎小管，在腎遠曲小管和集合管內，由于濃縮(水分吸收)酸化(酸性物增加)和軟骨素硫酸酯的存在，蛋白在腎小利害腔內凝集、沉淀、形成管型。
血小板計數病理變化
(1)增多
①持續性增多：血小板增多癥(血小板>800×10^9/L);繼發性增多：慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、骨髓樣脾腫大;原因不明性增多：伴白細胞增多癥、原發行性的嗜中性多核細胞增多癥等。
②一過性增多：急性化膿性感染、急性大失血、急性溶血等。
③脾切除術后或脾腫大、脾發育不全或脾萎縮、肝硬化等。
④多發性骨髓瘤、霍奇金病、網狀細胞瘤、結核、結節性關節炎、慢性胰腺炎、創傷及某些惡性腫瘤早期。
⑤PLT>700×10^9/L，存在感染或凝血機制的紊亂或貧血等。
(2)減少
①生成減少，如急性白血病、再生障礙性貧血、急性放射病、某些藥物(如抗感染治療、防驚厥藥、免疫抑制劑)治療后等。
②破壞過多，如免疫性或繼發性血小板減少性紫癜(ITP)、脾功能亢進及體外循環等。
③消耗過多，見于血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血。
④某些病毒感染(風疹、肝炎、傳染性單核細胞增多癥、水痘、流行性腮腺炎等)。
⑤PLT<60×10^9/L，存在出血或傳染病的危險。
黃色膿性痰主要成分
其主要成分為膿細胞、提示呼吸道有化膿性感染，見于化膿性支氣管炎、金黃色葡萄球菌肺炎、支氣管擴張、肺膿瘍等。
肺膿瘍時可呈漿液膿性痰，放置后可分為四層：是層為泡沫和粘液，中層為漿液，下層為膿細胞，底層為暗色組織碎片等。
患者患銅綠假單胞菌感染者可有綠色膿痰。
腫瘤疫苗
第一類對腫瘤抗原表位性質的研究，導致了腫瘤分子疫苗的產生。具有腫瘤抗原決定基的肽疫苗和多糖疫苗已在研制，有的已在臨床試用。此外，利用某種抗獨特型抗體個有抗原內影像的特點，研制腫瘤獨特型疫苗的工作也在進行中。
第二類，確定了抗腫瘤免疫應答的主要效應細胞是TC細胞，導致了基因轉染的腫瘤細胞疫苗的出現。TC細胞識別腫瘤表面的肽抗原(peptide)與MHCⅠ類分子的復合物，必需要有第二信號才能活化。
這個第二信號可以由TC細胞表面的CD28分子與粘附分子B7的結合來提供。B7分子主要存在于活化的B細胞和抗原呈遞細胞表面。在通常性況下，腫瘤細胞合成的胞內抗原經胞內降解、處理后，形成的腫瘤肽抗原與MHCⅠ類分子結合后，共表達于瘤細胞表面。
其表面的肽抗原-MHCⅠ類分子復合物被TC細胞識別，同時其表面B7分子也與TC細胞的CD28分子結合，這樣TC細胞就可被活化，從而殺傷帶有該肽抗原的腫瘤細胞。
大多數腫瘤細胞由于沒有B7分子，因此腫瘤細胞雖具有肽抗原與MHCⅠ類分子的復合物，但由于不能提供第二信號，所以不能活化TC細胞。如果用B7分子的基因轉染腫瘤細胞，使之表達膜B7分子則這種腫瘤細胞就可以直接活化TC細胞，并被其殺傷。
檢驗主管技師：水蛭素作用機制
①與凝血酶結合后，使凝血酶的蛋白酶解作用和與內皮細胞血栓調理素的結合作用受到抑制;
②使凝血酶誘導的血小板聚集和釋放功能受抑;
③使凝血酶刺激成纖維細胞增生和平滑肌細胞收縮等作用受抑制;
④使血栓形成中凝血酶作用于受損血管的收縮功能受到抑制，從而發揮良好的抗凝效果。
水蛭素在體內無降解，以活性成分經腎臟排泄。
水蛭素機體易接受，免疫性弱，不影響血小板、纖維蛋白原水平和血紅蛋白含量，不易通過血腦脊液屏障。
通常條件下，水蛭素十分穩定，單純的溫度升高(100 ℃水浴)和pH值的改變不影響其活性，因此水蛭素治腦血栓的效果是公認的。
檢驗主管技師：易栓病疾病的癥狀
1、無論是遺傳性易栓癥還是獲得性高凝狀態，最主要的臨床特點是血栓易發傾向，
多以靜脈血栓栓塞性疾病(VTE)形式出現，有些疾病動脈血栓的發生率也有升高。
2、獲得性高凝狀態患者在原發疾病的基礎上發生血栓形成。
而遺傳性易栓癥患者具有終生易于血栓形成的傾向，
以VTE為主，某些遺傳性易栓癥(如高同型半胱氨酸血癥)同進伴有動脈血栓形成危險度的升高。
檢驗主管技師：血型抗原的檢測方法
常用鹽水凝集法檢測紅細胞上存在的血型抗原，以及血清中存在的血型抗體，
依據抗原抗體存在的情況判定血型。常規的方法有：
①正向定型：用已知抗體的標準血清檢查紅細胞上未知的抗原。
②反向定型：用已知血型的標準紅細胞檢查血清中未知的抗體。
結果判定：凡紅細胞出現凝集者為陽性，呈散在游離狀態為陰性。
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