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2018年內(nèi)科主治復習輔導資料
內(nèi)科主治醫(yī)師考試共分“基礎(chǔ)知識”、“相關(guān)專業(yè)知識”、“專業(yè)知識”、“專業(yè)實踐能力”等4個科目，均采用人機對話的方式進行考試。下面是應屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的2018年內(nèi)科主治復習輔導資料，希望對大家有所幫助。
糖尿病性乳酸酸中毒
尿病性乳酸酸中毒(Diabetic Lacatocidosis)：是糖尿病人葡萄糖氧化過程受阻滯，增強了葡萄糖酵解，產(chǎn)生大量乳酸，如乳酸脫氫酶不足，乳酸不能繼續(xù)氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，體內(nèi)乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性合并癥。
誘因
老年腎功障礙或伴組織缺氧疾患如肺氣腫、肺心病、心力衰竭、休克和服用雙胍類藥物治療等。
臨床表現(xiàn)
多見于老年糖尿病人，多在服用雙胍類降血糖藥物后，早期表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、譫妄、昏迷。
診斷
首先應與其其原因的昏迷及酸中毒相鑒別。如糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥性高滲性昏迷、低血糖等(詳見表7-3-1)。另外也應與其其原因的乳酸中毒相鑒別。
治療
一、補液 除有明顯心臟功能不全和腎功不全外，應盡快糾正脫水，以生理鹽水和葡萄糖糖為主。
二、胰島素 以0.1u/kg-h速度持續(xù)靜脈滴注，促進三羧酸循環(huán)，使也酸降解，時間長，量不能多，防止低血糖。
三、維生素C 大劑量持續(xù)靜脈滴注，有利于葡萄糖的氧化。
四、鹼性液體 療效可疑，而且可以使細胞內(nèi)液和腦脊液進一步酸和誘發(fā)腦水腫，不能有的降低率，故除 中毒已直接威脅生命(血PH值低于7.1)外，應慎用鹼性液體。
五、吸氧 提高組織供氧量，促進乳酸氧化，糖尿病人動脈血氧分壓多偏低，吸氧有利于糾正乳酸酸中毒。
六、血液透析或血漿置換于危重患者
七、治療誘因 糾正缺氧，停用雙胍類降血糖藥物，抗感染等。
預后
由于不能直接消除血內(nèi)，尤其腦內(nèi)乳酸，故療效差，死亡率較高。
消化道免疫不全
消化系統(tǒng)有豐富的免疫組織，是重要的免疫器官。胃腸粘膜局部產(chǎn)生的SIgA、上皮層的IE細胞和M細胞固有層豐富的淋巴組織、大量漿細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、肥大細胞和巨噬細胞等，組成了第一線粘膜免疫防衛(wèi)系統(tǒng)。而肝臟的星狀細胞和肝血竇內(nèi)的吞噬細胞，以及脾臟產(chǎn)生的抗體和補體，組成了消化系的第二線免疫防衛(wèi)系統(tǒng)。近年的研究表明胃腸道免疫的失調(diào)在一些胃腸疾病的發(fā)生和發(fā)展中起著重要的作用。
免疫不全
無論原發(fā)性或繼發(fā)性免疫不全均常出現(xiàn)消化系統(tǒng)的病變，最常見者為粘膜萎縮和繼發(fā)性感染，導致吸收不良和腹瀉，甚至腫瘤。
①腸粘膜微絨毛萎縮引起乳糜瀉及吸收不良綜合征。
②易引起胃腸道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛蟲感染。
③先天性選擇性IgA缺乏的病人，胃腸粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制過敏原的吸收，易發(fā)生食物過敏和哮喘國家醫(yī)考網(wǎng)搜集'整理。
④腸道抗原吸收過多，易產(chǎn)生嗜異性抗原-抗體復合物，誘發(fā)紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風濕性關(guān)節(jié)炎及甲狀腺炎等自身免疫性疾病。
⑤致癌性病毒或致癌物質(zhì)吸收增加誘發(fā)胃腸癌、淋巴瘤及肉瘤的發(fā)生。
⑥α-重鏈病是異常的漿細胞對小腸粘膜固有層及腸系膜淋巴結(jié)的廣泛浸潤，引起腸粘膜絨毛萎縮導致吸收不良。
⑦近年來發(fā)現(xiàn)的艾滋病(AIDS)，因HTLV-Ⅲ病毒破壞輔助性T淋巴細胞，導致全身和胃腸粘膜的體液和細胞免疫功能喪失，引起感染而發(fā)生吸收不良和腹瀉。
非酮癥高滲性糖尿病昏迷
非酮癥高滲性糖尿病昏迷是內(nèi)科主治醫(yī)師內(nèi)分泌學所需要了解的內(nèi)容，國家醫(yī)考網(wǎng)整理了相關(guān)內(nèi)容，供考生參閱。
非酮癥高滲性糖尿病昏迷(Nonketofie Hyperosmolar Diabetic Coma)：臨床特征為嚴重高血糖，血漿高滲透壓，脫水，伴意識障礙或昏迷。較少見，多發(fā)生于老年糖尿病患者和以往無糖尿病史或僅輕度糖尿病不需胰島素治療者，經(jīng)常伴有腎功不全。
發(fā)病機制
老年原有腦血管疾病和腎功能異常者，易發(fā)生口渴中樞功能障礙(高滲狀態(tài)和嚴重高血糖也影響下丘腦口渴中樞的功能)，腎臟調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和排糖功能不全，引起脫水，嚴重高血糖，部分病人有高血鈉和氮質(zhì)血癥。
誘發(fā)因素
感染、嚴重燒傷、血液透析、腹腔透析、和使用靜脈高營養(yǎng)、利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素制劑等。
臨床表現(xiàn)
早期出現(xiàn)煩渴、多尿、乏力、頭昏、食欲不振、惡心嘔吐等。漸漸發(fā)展成為嚴重脫水，四肢肌肉抽動、神志恍惚，定向障礙，煩躁或淡漠乃至昏迷。查體發(fā)現(xiàn)皮膚干燥，彈性降低，舌干、眼球凹陷，血壓下降甚至休克。呼吸淺，心率快。神經(jīng)系統(tǒng)體征多種多樣，除昏迷外可以出現(xiàn)癲癇樣大發(fā)作、輕偏癱、失語、自發(fā)性肌肉收縮、偏盲、眼球震顫、視覺障礙、病理反射陽性、中樞性體溫升高等。
診斷
血糖顯著升高，多超過33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高達83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)，由于脫水及腎功障礙，腎糖閾升高，使血滲透壓超過320mmol/L(正常值280-300mmol/L)，可以用滲透壓計直接測定，也可以由下列公式估算。
血漿滲透壓(mmol/L)=2×(鈉+鉀)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血脲氮(mmol/L)或
血漿滲透壓(mmol/L)=2×(鉀+鈉)mEd/L+血糖(mg/dL)/18+血脲氮(mg/dL)/2.8
由于嚴重脫水和細胞內(nèi)液外逸，可使血鉀、鈉濃度正常和偏高，但機體內(nèi)鉀、鈉總量均顯著丟失，如機體缺鉀可達40-100mmol.
多伴有代謝性酸中毒，血漿陰離子較正常約增高一倍。
鑒別診斷
其它原因所致的高滲狀態(tài)，如透析療法、脫水治療、大劑量皮質(zhì)激素治療等均可導致高滲狀態(tài)。因意識障礙就診者易誤診為腦血管意外而延誤治療。腦血管意外常用藥物多對本病有害，例如甘露醇、高滲糖、皮質(zhì)固醇等均加重高滲狀態(tài);苯妥英鈉不能制止高滲狀態(tài)所致的抽搐和癲癇發(fā)作，而且能抑制胰島素分泌，使高血糖進一步惡化。所以鑒別診斷很重要。治療
一、迅速大量補液 根據(jù)失水量，要求補液約100ml/kg體重，總量的1/3應在4小時內(nèi)輸入，其余應在12-24小時內(nèi)輸完，可以按中心靜脈壓、紅細胞壓積、平均每分鐘尿量確定補液量和速度。以輸入生理鹽水和5%葡萄糖液為主，輸入過量的低滲液(0.45%氯化鈉液及2.53%葡萄糖液)有誘發(fā)腦水腫、低血容量休克和溶血危險，必須慎用。合并心臟病者酌情減量。
二、胰島素治療 對胰島素多較敏感，以每小時4-8u速度持續(xù)靜滴，使血糖緩慢下降，血糖下降過快有引起腦水腫的危險。由于血容量不足，周圍循環(huán)不良，皮下注射胰島素時不能穩(wěn)定的維持血中胰島有效濃度，而且循環(huán)恢復后，大量胰島素進入血內(nèi)，將引起低血糖。
三、維持電解質(zhì)平衡 及時補鉀、即應足量又要防止高鉀血癥，以血鉀測定和心電圖檢查進行監(jiān)測，對腎功障礙和尿少者尤應注意。
四、治療誘因 抗感染治療，停用一切引起高滲狀態(tài)的藥物。水腫的分布與發(fā)展
1.限局性水腫
2.對稱性膈上水腫 炎癥性如接觸性皮炎、感染，上腔靜脈阻塞綜合征(縱隔腫物或轉(zhuǎn)移瘤、胸主動脈瘤、血栓)，硬皮病，血管神經(jīng)性水腫與毛細血管通透性增加。
3.對稱性膈下水腫 心力衰竭、肺動脈高壓、低白蛋白血癥或腎病、貧血、維生素B1缺乏、惡病質(zhì)國家醫(yī)考網(wǎng)搜|集整理、下腔靜脈阻塞(靜脈血栓、轉(zhuǎn)移瘤等)或受壓(緊身褲與長絲襪)、藥物(皮質(zhì)激素、NSAIDs、鈣通道阻滯劑)。
4.腹水同時或其下肢全身水腫 見于肝硬化、心包疾病。
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