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心血管內科學主治醫師專業知識考點
心血管是由心和血管組成，血管又包括動脈、靜脈和毛細血管。接下來應屆畢業生小編為大家搜索整理了2017心血管內科學主治醫師專業知識考點，希望對大家有所幫助。
心臟瓣膜病
二尖瓣狹窄
病因
(一)風濕性：最常見，20-40歲，女性多見，多出現于首次風濕熱后2年以上。
(二)其他：先天性畸形、老年人二尖瓣環鈣化、結締組織病等極為少見。
病理及病理生理
(一)病理：正常二尖瓣口面積約4～6cm2，瓣口面積<2cm2時就有血流動力學障礙。
1.輕度狹窄，瓣口面積1.5～2.0cm2。
2.中度狹窄，瓣口面積1.0～1.5cm2。 3.重度狹窄，瓣口面積<1.0cm2。
(二)病理生理
二尖瓣狹窄→左房代償性擴張、肥厚(左房代償期) ↓ 左房壓力升高→肺靜脈、肺毛細血管壓力升高(左房衰竭期) ↓ 肺動脈高壓→右心室肥厚、擴張→右心衰竭期 二尖瓣關閉不全
4.創傷損害二尖瓣結構。 主動脈瓣狹窄 正常主動脈瓣口面積為3.0cm2以上，當瓣口面積小于0.75cm2(正常瓣膜口面積的25%)時，則可引起明顯的血流動力學障礙，導致左室肥厚、擴大、左室搏出量降低。 輕度狹窄，瓣口面積>1.0cm2; 中度狹窄，瓣口面積0.75～1.0cm2; 重度狹窄，瓣口面積<0.75cm2。
病因
(一)風濕性心臟病：大多伴有主動脈瓣關閉不全和二尖瓣病變，幾乎無單純的主動脈瓣狹窄。
(二)老年性主動脈瓣退行性病變：為65歲以上老年人單純主動脈瓣狹窄最常見的病因，常伴有二尖瓣環鈣化。
(三)先天性畸形：包括：單葉
瓣、二葉瓣、四葉瓣或三個葉瓣大小不等，見于30歲以前發病的單純主動脈瓣狹窄者。
主動脈瓣關閉不全
病因
(一)慢性主動脈瓣關閉不全 1.主動脈瓣葉疾病 (1)風心病為最主要的病因，約2/3主動脈瓣關閉不全系風心病所致，常合并主動脈瓣狹窄與二尖瓣病變。
(2)先天性畸形：二葉、三葉主動脈瓣葉畸形或缺陷。
2.主動脈根部疾病：梅毒性主動脈炎、馬方綜合征、重度高血壓或動脈粥樣硬化退行性病變。
(二)急性主動脈瓣關閉不全 1.感染性心內膜炎。
2.主動脈夾層分離累及主動脈瓣和瓣環。
3.其它：人工瓣膜置換術后瓣周漏及瓣膜損傷、創傷。
感染性心內膜炎
感染性心內膜炎為微生物感染心內膜面，伴贅生物形成，贅生物為大小不等，形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物和少量炎癥細胞。
(一)自體瓣膜心內膜炎
1.病因
鏈球菌和葡萄球菌為主。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌。 2.臨床表現 (1)癥狀
①幾乎均有發熱。亞急性者起病隱匿， ②可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有弛張性低熱，一般<39℃，午后和晚上高，伴寒戰和盜汗。③頭痛、背痛和肌肉關節痛常見。④急性者呈暴發性敗血癥過程，有高熱寒戰，常訴頭、胸、背和四肢肌肉關節疼痛。⑤突發心力衰竭者較常見。
(2)體征
①心臟雜音絕大多數可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現雜音強度和性質的變化，或出現新的雜音(尤以主動脈瓣關閉不全多見)。
②周圍體征多為非特異性，包括：A.瘀點，可出現于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結合膜常見，病程長者較多見;B.指(趾)甲下裂片狀出血; C.Roth斑，為視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染;D.Osler結節，為指(趾)墊出現的豌豆大的紅或紫色痛性結節，較常見于亞急性者;E.Janeway損害，為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑，主要見于急性患者。F.杵狀指和趾，
③脾大見于30%的病程>6周的患者，急性者少見。
④貧血較常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。
3.診斷
①凡有提示細菌性心內膜炎的臨床表現，如發熱伴有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養陽性，可診斷本病。②陽性血培養對本病診斷有重要價值。
③亞急性感染性心內膜炎常發生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎之上，如在這些患者發現周圍體征提示本病存在，超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。
鑒別：亞急性者應與急性風濕熱、系統性紅斑狼瘡、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內感染、結核病等鑒別。急性者應與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。
4.治療
(1)抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應用，在連續送3~5次血培養后即可開始治療;充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內的致病菌;靜脈用藥為主，保持高而穩定的血藥濃度;病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對包括腸球菌在內的大多數鏈球菌的抗生素;已分離出病原微生物時，應根據致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對藥物敏感程度作為選擇抗生素的基礎。 ①經驗治療在病原菌尚未培養出時，急性者采用萘夫西林加氨芐西林;亞急性者按常見致病菌的用藥方案，以青霉素為主或加慶大霉素。 ②已知致病微生物的治療
a.對青霉素敏感的細菌草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類。首選青霉素;或用頭孢曲松鈉。對青霉素過敏者可用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周。
b.對青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應加大同時加慶大霉素，后者一般用藥不超過兩周。
c.對青霉素耐藥的細菌，青霉素的用量需高達1800萬?3000萬U，持續靜脈滴注，或用氨芐西林，加用慶大霉素。治療過程中酌減或撤除慶大霉素，預防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可改用萬古霉素。
d.金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。(A)萘夫西林或苯唑西林。(B)如用青霉素后延遲出現皮疹，用頭孢噻吩。(C)如對青霉素和頭孢菌素過敏或耐甲氧西林菌株致病者，用萬古霉素。 e.其他細菌用青霉素、頭孢菌素或萬古霉素，加或不加氨基糖苷類。 f.真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞嘧啶。
(2)外科治療人工瓣膜置換術的適應證為：①嚴重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內膜炎。③雖充分使用抗微生物藥物，血培養持續陽性或反復復發。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復發作大動脈栓塞，超聲檢查證實有贅生物(≥10mm)。⑤主動脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環膿腫需手術引流。⑥手術關閉動脈導管未閉或室間隔缺損為治療其并發的頑固性心內膜炎的重要措施，
(二)人工瓣膜心內膜炎(Prothetic valve endocarditis)
早期者，致病菌約1/2為葡萄球菌;表皮葡萄球菌明顯多于金黃色葡萄球菌;其次為革蘭陰性桿菌和真菌，晚期者以鏈球菌最常見，其中以草綠色鏈球菌為主。其次為革蘭陰性桿菌和真菌。最常累及主動脈瓣。早期者常為急性暴發性病程，晚期以亞急性表現常見。術后發熱，出現新雜音脾大或周圍栓塞征，血培養同一種細菌陽性結果至少2次，可診斷本病。
應在自體瓣膜心內膜炎用藥基礎上，將療程延長為6~8周。任一用藥方案均應于開始2周加慶大霉素。對耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，應用萬古霉素加利福平開始2周加慶大霉素。有瓣膜再置換術的適應證者，應早期手術。明確適應證為：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭;②真菌感染;③充分抗生素治療后持續有菌血癥;④急性瓣膜阻塞;⑤X線透視發現人工瓣膜不穩定;⑥新發生的心臟傳導阻滯。
(三)靜脈藥癮者心內膜炎(endocarditis in intravenous drug abusers)
主要致病菌為金黃色葡萄球菌最常來源于皮膚，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次為主動脈瓣和二尖瓣。急性發病者多見，常伴有轉移性感染灶。亞急性表現多見于有感染性心內膜炎史者。
擴張型心肌病
擴張型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)主要特征是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮期功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高，男多于女(2.5：1)，在我國發病率為13/10萬～84/10萬不等。
【病因】
病因迄今不明，除特發性、家族遺傳性外，近年來認為持續病毒感染是其重要原因，持續病毒感染對心肌組織的損傷、自身免疫包括細胞、自身抗體或細胞因子介導的心肌損傷等可導致或誘發擴張型心肌病。此外尚有圍生期、酒精中毒、抗癌藥物、心肌能量代謝紊亂和神經激素受體異常等多因素也可引起本病。
【病理】
以心腔擴張為主，肉眼可見心室擴張，室壁多變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠狀動脈多無改變。組織學為非特異性心肌細胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在。
【臨床表現】
起病緩慢，多在l臨床癥狀明顯時方就診，如有氣急，甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時，始被診斷。部分患者可發生栓塞或猝死。主要體征為心臟擴大，常可聽到第三或第四心音，心率快時呈奔馬律。常合并各種類型的心律失常。近期由于人們對病毒性心肌炎可演變為擴張型心肌病的認識增強，在心肌炎后常緊密隨訪，有時可發現早期無充血性心力衰竭表現而僅有左室增大的擴張型心肌病，事實上是病毒性心肌炎的延續。
【實驗室和其他檢查】
(一)胸部X線檢查
心影常明顯增大，心胸比>50%，肺淤血。
(二)心電圖
可見多種心電異常如心房顫動，傳導阻滯等各種心律失常。其他尚有ST-T改變，低電壓，R波減低，少數可見病理性Q波(圖3-10-1a)，多系心肌廣泛纖維化的結果，但需與心肌梗死相鑒別。
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiornyopathy，HCM)是以左心室(或)右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病態的心肌病。根據左心室流出道有無梗阻又可分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性病例主動脈瓣下部室間隔肥厚明顯，過去亦稱為特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄(idiopathic hypertrophic subaortic stenosis，IHSS)。近年來發現非梗阻性肥厚型心肌病中心尖部肥厚型心肌病(apical hypertrophy，APH)不少見。本病常為青年猝死的原因。后期可出現心力衰竭。近年我國大范圍資料揭示患病率為180/10萬。世界HCM的人群患病率200/10萬。我國的患病率與全球相近。
【病因】
本病常有明顯家族史(約占1/3)，目前被認為是常染色體顯性遺傳疾病，肌節收縮蛋白基因(sarcomeric contractile.prolein genes)如心臟肌球蛋白重鏈及心臟肌鈣蛋白T基因突變是主要的致病因素。還有人認為兒茶酚胺代謝異常、細胞內鈣調節異常、高血壓、高強度運動等均可作為本病發病的促進因子。
【病理】
肥厚型心肌病的主要改變在心肌，尤其是左心室形態學的改變。其特征為不均等的心室間隔增厚(非對稱性心室間隔肥厚asymmetric septal hypertrophy，ASH)。亦有心肌均勻肥厚(或)心尖部肥厚(apical hypertrophy，APH)的類型。本病的組織學特征為心肌細胞肥大，形態特異，排列紊亂。尤以左心室間隔部改變明顯。
【臨床表現】
部分患者可無自覺癥狀，而因猝死或在體檢中被發現。許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒張期充盈不足，心排血量減低可在起立或運動時出現眩暈，甚至神志喪失等，體格檢查可有心臟輕度增大，能聽到第四心音;流出道有梗阻的患者可在胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音;心尖部也常可聽到收縮期雜音。
目前認為產生以上兩種雜音除因室間隔不對稱肥厚造成左心室流出道狹窄外，主要是由于收縮期血流經過狹窄處時的漏斗效應(venturi effect)將二尖瓣吸引移向室間隔使狹窄更為嚴重，于收縮晚期甚至可完全阻擋流出道;而同時二尖瓣本身出現關閉不全。胸骨左緣3～4肋間所聞及的流出道狹窄所致的收縮期雜音，不同于主動脈瓣膜器質性狹窄所產生的雜音。凡能影響心肌收縮力，改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音的響度有明顯變化，如使用β受體阻滯劑、取下蹲位，使心肌收縮力下降或使左心室容量增加，均可使雜音減輕;相反，如含服硝酸甘油片、應用強心藥或取站立位，使左心室容量減少或增加心肌收縮力，均可使雜音增強。
【實驗室和其他檢查】
(一)胸部X線檢查
心影增大多不明顯，如有心力衰竭則呈現心影明顯增大。
(二)心電圖
因心肌肥厚的類型不同而有不同的表現。最常見的表現為左心室肥大，ST-T改變，常在胸前導聯出現巨大倒置T波。深而不寬的病理性Q波可在Ⅰ、aVL或Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V4上出現，有時在V1可見R波增高，R/S比增大。此外，室內傳導阻滯和期前收縮亦常見。APH型患者可在心前區導聯出現巨大的倒置T波。以往常被誤診為冠心病。
病毒性心肌炎臨床診斷標準
國內1999年在昆明召開了全國小兒心肌炎、心肌病學術會議，對1994年5月在山東威海會議制定的小兒病毒性心肌炎診斷標準進行了修訂。新的診斷標準如下：
1、臨床指標：
(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合癥。
(2)心臟擴大(X線胸片、超聲心動圖檢查具有表現之一)。 (3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上導聯
(4))ST-T改變持續4天以上伴動態變化，竇房傳導阻滯，房室傳導阻滯，完全性左右束支，成聯律、多形、多源、成對并行性早搏，非房室結及房性 折反引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。
(5)CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnL或cTnT)陽性。
2、病原學診斷依據 ：
(1)確診指標：(自患兒心肌、心內膜或心包(活檢或病理)或心包穿刺夜發現以上之一者可確診為心肌炎)1.分離到病毒 2.病程早期用病毒的核酸探針查到病毒核酸 3.特異性病毒抗體陽性 (2)參考依據：有以下之一者，結合臨床 可考慮心肌炎系病毒引起：
1)自患兒糞便中、咽拭子或血液分離到病毒，且恢期血清同型抗體滴度較第一份升或降低4倍以上。 2)病程早期患兒特異性IgM抗體陽性。
3)用病毒核酸探針自患兒血清中查到病毒核酸。
3、確診依據：
(1)同時具備臨床診斷依據2項可臨床診斷為心肌炎。發病同時或發病前有病毒感染證據支持為心肌炎。 (2)同時具備病原學診斷依據之一，可確診為心肌炎，具備病原學參考之一，可臨床確診為病毒性心肌炎。 (3)凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨訪，根據病情變化，確診或除外心肌炎。
(4)應除外風濕性心肌炎，中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織性疾病及代謝性疾病的心肌損傷、原發性心肌病，原發性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯，心臟自主神經功能異常，B受體功能亢進或藥物引起的心電圖改變。 4、分期：
(1)急性期：新發病，癥狀及體征發現較多，且多變，一般病程在半年以內。
(2)遷延期：臨床癥狀反復出現，客觀檢查指標，遷延不愈病程多在半年以上。(3)慢性期：進行性心臟增大，反復心力衰竭或心律失常。
5、臨床用藥
依照1999年9月昆明會議修訂制定的病毒性心肌炎診斷標準，北京、吉林、山東等臨床驗證協作組單位，由北京葉鴻瑁、李兢、王航雁等專家牽頭，各協作組專家協商、修改了目前基本藥物目錄中心肌炎治療的僅有品種“玉丹榮心丸”在臨床應用時可參照的用藥原則：
1 有明確的前驅癥狀，如上呼吸道感染史、腹瀉病史及流行性腮腺炎之一;
2 有心悸、胸悶、乏力、氣短、心前區痛、面色蒼白、長出氣和(或)早搏、心包摩擦音、心音低鈍、心率增快等心功能不全、心源性休克或心腦綜合征的部分臨床表現; 3 有CK-Mb升高，或cTnI、cTnT中一項陽性;
4 有心電圖改變，如S-T段異常、心律失常或診斷標準所述“以R波為主的2個或2個以上主要導聯(I、II、aVF、V5)的ST-T改變持續4天以上伴動態變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律、多形、多源、成對或并行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波”等之一;
5 除外風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進癥、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、 β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
臨床驗證提示：如果患者同時具備條件1、2，并具備條件3、4之一，同時能排外條件5的患者，就可以選擇玉丹榮心丸進行治療。
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