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普通外科學主治醫師專業知識輔導：靜脈疾病
靜脈疾病是常見的周圍血管疾病，好發于下肢。主要分為兩類：下肢靜脈逆流性疾病，如單純性下肢靜脈曲張和原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全;下肢靜脈回流障礙性疾病，如下肢深靜脈血栓形成等。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的普通外科學主治醫師專業知識輔導：靜脈疾病。
靜脈疾病
靜脈疾病比動脈疾病更為常見，好發于下肢。主要分為兩類：下肢靜脈逆流性疾病，如下肢慢性靜脈功能不全，包括原發性下肢靜脈曲張和原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全;下肢靜脈回流障礙性疾病，如下肢深靜脈血栓形成。靜脈的解剖與血流動力學具有不同于動脈的特性，在靜脈疾病的發病機制中起著重要影響。
一、解剖結構與血流動力學
下肢靜脈解剖下肢靜脈由淺靜脈、深靜脈、交通靜脈和肌肉靜脈組成。①淺靜脈，有大、小隱靜脈兩條主干。小隱靜脈起自足背靜脈網的外側，自外踝后方上行，逐漸轉至小腿屈側中線并穿人深筋膜，注人腘靜脈，可有一上行支注人大隱靜脈。大隱靜脈是人體最長的靜脈，起自足背靜脈網的內側，經內踝前方沿小腿和大腿內側上行，在腹股溝韌帶下穿過卵圓窩注人股總靜脈。大隱靜脈在膝平面下，分別由前外側和后內側分支與小隱靜脈交通;于注人股總靜脈前，主要有五個分支：陰部外靜脈、腹壁淺靜脈、旋骼淺靜脈、股外側靜脈和股內側靜脈。② 深靜脈，小腿深靜脈由脛前、脛后和排靜脈組成。脛后靜脈與胖靜脈匯合成一短段的脛腓干，后者與脛前靜脈組成腘靜脈，經腘窩進人內收肌管裂孔上行為股淺靜脈。在小粗隆平面，股深靜脈與股淺靜脈匯合為股總靜脈，于腹股溝韌帶下緣移行為骼外靜脈。③ 小腿肌靜脈，分為：排腸肌靜脈和比目魚肌靜脈，直接匯人深靜脈。④ 交通靜脈，穿過深筋膜連接深、淺靜脈。小腿內側的交通靜脈，多數位于距足底(13±1 ) cm , (18±1 )cm 和(24±1 ) cm 處;小腿外側的交通靜脈大多位于小腿中段。大腿內側的交通靜脈大多位于中、下1 / 3 。
靜脈壁結構 靜脈壁由內膜、中膜和外膜組成。內膜由內皮細胞與內膜下層組成;中膜含有平滑肌細胞及結締組織網，與靜脈壁的強弱及收縮功能相關;外膜主要為結締組織，內含供應靜脈壁的血管、淋巴管與交感神經的終端。與動脈相比，靜脈壁薄，肌細胞及彈性纖維較少，但富含膠原纖維，對維持靜脈壁的強度起著重要作用。靜脈壁結構異常主要是膠原纖維減少、斷裂、扭曲，使靜脈壁失去應有強度而擴張。
靜脈瓣膜 瓣膜由兩層內皮細胞折疊而成，內有彈力纖維。正常瓣膜為雙葉瓣，每一瓣膜包括瓣葉、游離緣、附著緣和交會點，與靜脈壁構成的間隙稱瓣竇。瓣竇部位的靜脈壁較非瓣膜附著部位薄且明顯膨出，使靜脈外形如竹節狀。越是周圍靜脈瓣膜數量越多、排列越密集。靜脈瓣膜具有向心單向開放功能，關閉時可忍受200 mmHg 以上的逆向壓力，足以阻止逆向血流。瓣膜結構異常可有：先天性，如小瓣膜、裂孔、缺如等;繼發性，如血栓形成使瓣膜遭致破壞;原發性，長期逆向血流沖擊，使瓣膜逐漸變薄、伸長、撕裂，最后發生增厚、萎縮。
血流動力學 靜脈系統占全身血量的64%，因此又稱為容量血管，起著血液向心回流的通路、貯存血量、調節心臟的流出道及皮膚溫度等重要生理功能。在下肢，淺靜脈占回心血量的10%～15% ，深靜脈占85%～90%。下肢靜脈血流能對抗重力向心回流，主要依賴于：① 靜脈瓣膜向心單向開放功能，起向心導引血流并阻止逆向血流的作用。② 肌關節泵(musde and articular pump )的動力功能，驅使下肢靜脈血流向心回流并降低靜脈壓，因此又稱“周圍心臟(peripheral heart ) ”。③ 其他因素：胸腔吸氣期與心臟舒張期產生的負壓作用，對周圍靜脈有向心吸引作用;腹腔內壓升高及動脈搏動壓力向鄰近靜脈傳遞，具有促使靜脈回流和瓣膜關閉的作用。下肢靜脈壓與活動與否密切相關。以踩部平均靜脈壓為例，在靜息態仰臥位時僅12～18 mmHg ，坐位時升至56 mmHg ，立位時高達85 mmHg 。下肢活動時，小腿肌泵每次收縮排血量30～40ml ，使肌組織血容量降低50%，足部靜脈壓下降60%～80%。因此長時間的靜息態坐、立位，下肢遠側的靜脈處于高壓與疲血狀態。
病理生理 下肢靜脈疾病的血流動力學主要變化是主干靜脈及毛細血管壓力增高。前者引起淺靜脈擴張，后者造成皮膚微循環障礙，引起毛細血管擴大和毛細血管周圍炎及通透性增加;纖維蛋白原、紅細胞等滲入組織間隙及毛細血管內微血栓形成;由于纖溶活性降低，滲出的纖維蛋白積聚并沉積于毛細血管周圍，形成阻礙皮膚和皮下組織攝取氧氣和其他營養物質的屏障，造成局部代謝障礙，導致皮膚色素沉著、纖維化、皮下脂質硬化和皮膚萎縮，最后形成靜脈性潰瘍。由于血清蛋白滲出及毛細血管周圍纖維組織沉積，引起再吸收障礙和淋巴超負荷，導致下肢浮腫。小腿下內側的皮膚、皮下組織的靜脈血流，除了部分經隱靜脈回流外，主要是經交通靜脈直接向深靜脈回流。這一區域的深靜脈血柱重力最大;交通靜脈又在肌泵下方，當肌泵收縮時所承受的反向壓力最高，容易發生瓣膜關閉不全。因此靜脈性潰瘍常特征性地出現于該區。當靜脈內壓力增高、淺靜脈開始擴張時，外膜內感覺神經末梢受刺激，可有酸脹不適和疼痛感覺。
二、下肢慢性靜脈功能不全
下肢慢性靜脈功能不全(chronic venous insuffiCiency , CVI )是一組由靜脈逆流引起的病征，除了下肢沉重、疲勞、脹痛等癥狀外，臨床表現有七類：有自覺癥狀，但無明顯體征;毛細靜脈擴張或網狀靜脈擴張;淺靜脈曲張;踝部和(或)小腿浮腫;皮膚改變：色素沉著、濕疹、皮下脂質硬化或萎縮;皮膚改變及已愈合的潰瘍;皮膚改變及活動期靜脈性潰瘍。根據病因可分為三類：先天性瓣膜結構及關閉功能異常;原發性淺靜脈或深靜脈瓣膜功能不全;繼發性靜脈瓣膜功能不全(深靜脈血栓形成后，靜脈外來壓迫等)。根據病變涉及的范圍分為三類：單純累及淺靜脈;同時涉及交通靜脈;淺靜脈、交通靜脈及深靜脈均已累及。根據血流動力學改變可以分為：靜脈逆流;靜脈阻塞引起回流障礙;二者兼有。因此除了有明顯下肢浮腫的病人需與淋巴水腫鑒別外，對以淺靜脈曲張為主癥者，均應通過體檢及多種特殊檢查，從臨床表現、病因分類、解剖定位及病理生理改變四個方面作出判斷。本節對原發性下肢靜脈曲張和原發性深靜脈瓣膜功能不全詳述如下。
(一)原發性下肢靜脈曲張(primary lower extremity varicose veins ) 系指僅涉及隱靜脈，淺靜脈伸長、迂曲而呈曲張狀態，多見于從事持久站立工作、體力活動強度高，或久坐少動者。
病因和病理生理 靜脈壁軟弱、靜脈瓣膜缺陷及淺靜脈內壓升高，是引起淺靜脈曲張的主要原因。靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜缺陷，與遺傳因素有關。長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、習慣性便秘等后天性因素，使瓣膜承受過度的壓力，逐漸松弛，不能緊密關閉。循環血量經常超負荷，亦可造成壓力升高，靜脈擴張，而形成相對性瓣膜關閉不全。當隱—股或隱—腘靜脈連接處的瓣膜遭到破壞而關閉不全后，就可影響遠側和交通靜脈的瓣膜。由于離心愈遠的靜脈承受的靜脈壓愈高，因此曲張靜脈在小腿部遠比大腿部明顯。而且病情的遠期進展比開始階段迅速。
臨床表現和診斷 原發性下肢靜脈曲張以大隱靜脈曲張為多見，單獨的小隱靜脈曲張較為少見;以左下肢多見，但雙側下肢可先后發病。主要臨床表現為下肢淺靜脈擴張、迂曲，下肢沉重、乏力感。可出現踝部輕度腫脹和足靴區皮膚營養性變化：皮膚色素沉著、皮炎、濕疹、皮下脂質硬化和潰瘍形成。
根據下肢靜脈曲張的臨床表現，診斷并不困難。下列傳統檢查有助于診斷：① 大隱靜脈瓣膜功能試驗(Trendelenburg 試驗);病人平臥，抬高患肢使靜脈排空，在大腿根部扎止血帶，阻斷大隱靜脈，然后讓病人站立，迅速釋放止血帶，如出現自上而下的靜脈逆向充盈，提示瓣膜功能不全。應用同樣原理，在腘窩部扎止血帶，可以檢測小隱靜脈瓣膜的功能。如在未放開止血帶前，止血帶下方的靜脈在30 秒內已充盈，則表明有交通靜脈瓣膜關閉不全。② 深靜脈通暢試驗(Perthes 試驗)：用止血帶阻斷大腿淺靜脈主干，囑病人用力踢腿或作下蹬活動連續10 余次，迫使靜脈血液向深靜脈回流，使曲張靜脈排空。如在活動后淺靜脈曲張更為明顯，張力增高，甚至有脹痛，則表明深靜脈不通暢。必要時選用超聲多普勒、容積描記、下肢靜脈壓測定和靜脈造影檢查等，可以更準確地判斷病變性質。
原發性下肢靜脈曲張的診斷，必須排除下列幾種疾病才能確立：① 原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全：癥狀相對嚴重，超聲多普勒檢查或下肢靜脈造影，觀察到深靜脈瓣膜關閉不全的特殊征象。② 下肢深靜脈血栓形成后遺綜合征：有深靜脈血栓形成病史，淺靜脈擴張伴有肢體明顯腫脹。如鑒別診斷仍有困難，應作雙功彩色超聲多普勒或下肢靜脈造影檢查。③ 動靜脈瘺：患肢皮膚溫度升高，局部有時可拍及震顫或有血管雜音，淺靜脈壓力明顯上升，靜脈血的含氧量增高。
治療 原發性下肢靜脈曲張的治療可有下列三種方法。
1.非手術療法 患肢穿醫用彈力襪或用彈力繃帶，借助遠側高而近側低的壓力差，使曲張靜脈處于萎癟狀態。此外，還應避免久站、久坐，間歇抬高患肢。非手術療法僅能改善癥狀，適用于：① 癥狀輕微又不愿手術者;② 妊娠期發病，鑒于分娩后癥狀有可能消失，可暫行非手術療法;③ 手術耐受力極差者。
2.硬化劑注射和壓迫療法 利用硬化劑注人排空的曲張靜脈后引起的炎癥反應使之閉塞。也可作為手術的輔助療法，處理殘留的曲張靜脈。硬化劑注人后，局部用紗布卷壓迫，自足踝至注射處近側穿彈力襪或纏繞彈力繃帶，立即開始主動活動。大腿部維持壓迫1 周，小腿部6 周左右。應避免硬化劑滲漏造成組織炎癥、壞死或進人深靜脈并發血栓形成。
3.手術療法 診斷明確且無禁忌證者都可施行手術治療：大隱或小隱靜脈高位結扎及主干與曲張靜脈剝脫術。已確定交通靜脈功能不全的，可選擇筋膜外、筋膜下或借助內鏡作交通靜脈結扎術。
并發癥及其處理 病程進展中可能出現下列并發癥：
1.血栓性淺靜脈炎 曲張靜脈易引起血栓形成，伴有感染性靜脈炎及靜脈周圍炎，常遺有局部硬結與皮膚粘連，可用抗生素及局部熱敷治療。炎癥消退后，應施行手術治療。
2.潰瘍形成 踝周及足靴區易在皮膚損傷破潰后引起經久不愈的潰瘍，愈合后常復發。處理方法：創面濕敷，抬高患肢以利回流，較淺的潰瘍一般都能愈合，接著應采取手術治療。較大或較深的潰瘍，經上述處理后潰瘍縮小，周圍炎癥消退，創面清潔后也應作手術治療，同時作清創植皮，可以縮短創面愈合期。
3.曲張靜脈破裂出血 大多發生于足靴區及踝部。可以表現為皮下淤血，或皮膚破潰時外出血，因靜脈壓力高而出血速度快。抬高患肢和局部加壓包扎，一般均能止血，必要時可以縫扎止血，以后再作手術治療。
(二)原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全(primary lower extremity deep veinvalve in sufficiency)是指深靜脈瓣膜不能緊密關閉，引起血液逆流，但無先天性或繼發性原因，有別于深靜脈血栓形成后瓣膜功能不全及原發性下肢靜脈曲張。、
病因和病理生理 病因至今尚未明確，發病因素有：① 瓣膜結構薄弱，在持久的逆向血流及血柱重力作用下，瓣膜游離緣松弛，因而不能緊密閉合，造成靜脈血經瓣葉間的裂隙向遠側逆流。② 由于持久的超負荷回心血量，導致靜脈管腔擴大、瓣膜相對短小而關閉不全，故又稱“相對性下肢深靜脈瓣膜關閉不全”。③ 深靜脈瓣膜發育異常或缺如，失去正常關閉功能。④ 小腿肌關節泵軟弱，泵血無力，引起靜脈血液積聚，導致靜脈高壓和瓣膜關閉不全。股淺靜脈第一對瓣膜直接承受近側深靜脈逆向血流沖擊，常最先出現關閉不全，隨著病程進展，將順序影響遠側瓣膜關閉功能。大隱靜脈位置較淺而缺乏肌保護，所以當股淺靜脈瓣膜破壞時，大隱靜脈瓣膜多已失去功能，因而兩者往往同時存在。股深靜脈開口比較斜向外方，受血柱重力的影響較小，受累及可能較遲。
臨床表現和診斷 除了淺靜脈曲張外，根據臨床表現的輕重程度可分為：① 輕度：久站后下肢沉重不適，踝部輕度浮腫。② 中度：輕度皮膚色素沉著及皮下組織纖維化，單個小潰瘍。下肢沉重感明顯，踝部中度腫脹。③ 重度：短時間活動后即出現小腿脹痛或沉重感，浮腫明顯并累及小腿，伴有廣泛色素沉著、濕疹或多個、復發性潰瘍(已愈合或活動期)。
鑒于淺靜脈曲張是多種疾病的主要癥狀，因此需作深靜脈瓣膜功能不全檢查方能明確診斷。
1.靜脈造影 下肢靜脈順行造影顯示下列特點：深靜脈全程通暢，明顯擴張;瓣膜影模糊或消失，失去正常的竹節狀形態而呈直筒狀;Valsalva 屏氣試驗時，可見含有造影劑的靜脈血自瓣膜近心端向瓣膜遠側逆流。在下肢靜脈逆行造影中，根據造影劑向遠側逆流的范圍，分為如下五級：0級，無造影劑向遠側泄漏;Ⅰ級，造影劑逆流不超過大腿近端;Ⅱ級，造影劑逆流不超過膝關節平面;Ⅲ級，造影劑逆流超過膝關節平面;Ⅳ級，造影劑向遠側逆流至小腿深靜脈，甚至達踝部。0級，示瓣膜關閉功能正常;Ⅰ～Ⅱ級逆流，應結合臨床表現加以判斷;Ⅲ～Ⅳ 級，表示瓣膜關閉功能明顯損害。
2.下肢活動靜脈壓測定可間接地了解瓣膜功能，常作為篩選檢查。正常時，站立位活動后足背淺靜脈壓平均為10～30 mmHg ，原發性下肢靜脈曲張為25～40 mmHg。深靜脈瓣膜關閉不全時，高達55～85 mmHg。
3.超聲多普勒檢查可以觀察瓣膜關閉活動及有無逆向血流。原發性深靜脈瓣膜關閉不全應與深靜脈血栓形成后綜合征相鑒別，二者臨床表現相似，但處理方法不盡相同。鑒別要點：前者，無深靜脈血栓形成病史，淺靜脈曲張局限于下肢，PertheS 試驗陰性，下肢靜脈造影示深靜脈通暢、擴張、呈直筒狀、瓣膜影模糊;深靜脈血栓形成后綜合征，有深靜脈血栓形成病史，淺靜脈曲張范圍廣泛、可涉及下腹壁，PertheS 試驗大部分陽性，下肢靜脈造影示深靜脈部分或完全再通、形態不規則、側支開放、瓣膜影消失。
治療 凡診斷明確，瓣膜功能不全Ⅱ級以上者，結合臨床表現的嚴重程度，應考慮施行深靜脈瓣膜重建術。主要方法有：① 股淺靜脈腔內瓣膜成形術：通過縫線，將松弛的瓣膜游離緣予以縮短，使之能合攏關閉。② 股淺靜脈腔外瓣膜成形術：通過靜脈壁的縫線，使兩個瓣葉附著線形成的夾角，由鈍角回復至正常的銳角，恢復閉合功能。③ 股靜脈壁環形縮窄術：在正常情況下，瓣竇寬徑大于非瓣竇部位靜脈寬徑，因而利用縫線、組織片或人工織物包繞于靜脈外，縮小其管徑，恢復瓣竇與靜脈的管徑比例，瓣膜關閉功能隨之恢復。④ 帶瓣膜靜脈段移植術：在股淺靜脈近側植人一段帶有正常瓣膜的靜脈，借以阻止血液逆流。⑤ 半鍵肌—股二頭肌拌腘靜脈瓣膜代替術：手術原理是構建半腿肌—股二頭肌U 形鍵袢，置于腘動靜脈之間，利用肌袢間歇收縮與放松，使腘靜脈獲得瓣膜樣功能。由于深靜脈瓣膜關閉不全同時伴有淺靜脈曲張，因此需要同時作大隱靜脈高位結扎、曲張靜脈剝脫，已有足靴區色素沉著或潰瘍者，尚需作交通靜脈結扎術。
三、深靜脈血栓形成
深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis , DVT )是指血液在深靜脈腔內不正常凝結，阻塞靜脈腔，導致靜脈回流障礙，如未予及時治療，急性期可并發肺栓塞(致死性或非致死性)，后期則因血栓形成后綜合征，影響生活和工作能力。全身主干靜脈均可發病，尤其多見于下肢。
病因和病理 1946 年，Virchow 提出：靜脈損傷，血流緩慢和血液高凝狀態是造成深靜脈血栓形成的三大因素。損傷可造成內皮脫落及內膜下層膠原裸露，或靜脈內皮及其功能損害，引起多種具有生物活性物質釋放，啟動內源性凝血系統，同時靜脈壁電荷改變，導致血小板聚集、粘附，形成血栓。造成血流緩慢的外因有：久病臥床，術中、術后以及肢體固定等制動狀態及久坐不動等。此時，因靜脈血流緩慢，在瓣竇內形成渦流，使瓣膜局部缺氧，引起白細胞粘附分子表達，白細胞粘附及遷移，促成血栓形成。血液高凝狀態見于：妊娠、產后或術后、創傷、長期服用避孕藥、腫瘤組織裂解產物等，使血小板數增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，導致血管內異常凝結形成血栓。典型的血栓包括：頭部為白血栓，頸部為混合血栓，尾部為紅血栓。血栓形成后可向主干靜脈的近端和遠端滋長蔓延。其后，在纖維蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，血栓脫落或裂解的碎片成為栓子，隨血流進人肺動脈引起肺栓塞。但血栓形成后常激發靜脈壁和靜脈周圍組織的炎癥反應，使血栓與靜脈壁粘連，并逐漸纖維機化，最終形成邊緣毛糙管徑粗細不一的再通靜脈。同時，靜脈瓣膜被破壞，以至造成繼發性下肢深靜脈瓣膜功能不全，即深靜脈血栓形成后綜合征。
臨床表現和分型 深靜脈是血液回流的主要通路，一旦因血栓形成阻塞管腔，必然引起遠端靜脈回流障礙的癥狀。按照血栓形成的發病部位，主要臨床表現分述如下。
1.上肢深靜脈血栓形成 局限于腋靜脈，前臂和手部腫脹、脹痛。發生在腋—鎖骨下靜脈，整個上肢腫脹，患側肩部、鎖骨上和前胸壁淺靜脈擴張。上肢下垂時，腫脹和脹痛加重;抬高后減輕。
2.上、下腔靜脈血栓形成 上腔靜脈血栓形成大多數起因于縱隔器官或肺的惡性腫瘤。除了有上肢靜脈回流障礙的臨床表現外，并有面頸部腫脹，球結膜充血水腫，眼瞼腫脹。頸部、前胸壁、肩部淺靜脈擴張，往往呈廣泛性并向對側延伸，胸壁的擴張靜脈血流方向向下。常伴有頭痛、頭脹及其他神經系統癥狀和原發疾病的癥狀。下腔靜脈血栓形成，多系下肢深靜脈血栓向上蔓延所致。其臨床特征為雙下肢深靜脈回流障礙，軀干的淺靜脈擴張，血流方向向頭端。當血栓累及下腔靜脈肝段，影響肝靜脈回流時，則有布一加綜合征的臨床表現(見第四十二章)。
3.下肢深靜脈血栓形成 最為常見，根據發病部位及病程，可作如下分型。
( 1 )根據急性期血栓形成的解剖部位分型：① 中央型，即髂—股靜脈血栓形成。起病急驟，全下肢明顯腫脹，患側髂窩、股三角區有疼痛和壓痛，淺靜脈擴張，患肢皮溫及體溫均升高。左側發病多于右側。② 周圍型，包括股靜脈或小腿深靜脈血栓形成。局限于股靜脈的血栓形成，主要特征為大腿腫痛，由于髂—股靜脈通暢，故下肢腫脹往往并不嚴重。局限在小腿部的深靜脈血栓形成，臨床特點為：突然出現小腿劇痛，患足不能著地踏平，行走時癥狀加重;小腿腫脹且有深壓痛，作踝關節過度背屈試驗可致小腿劇痛(Homans 征陽性)。③ 混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。主要臨床表現為：全下肢明顯腫脹、劇痛，股三角區、腘窩、小腿肌層都可有壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速(股白腫)。 如病程繼續進展，肢體極度腫脹，對下肢動脈造成壓迫以及動脈痙攣，導致下肢動脈血供障礙，出現足背動脈和脛后動脈搏動消失，進而小腿和足背往往出現水泡，皮膚溫度明顯降低并呈青紫色(股青腫)，如不及時處理，可發生靜脈性壞疽。
( 2 )根據臨床病程演變分型：下肢深靜脈血栓形成后，隨著病程的延長，從急性期逐漸進人慢性期。根據病程可以分成以下四型：① 閉塞型。疾病早期，深靜脈腔內阻塞，以下肢明顯腫脹和脹痛為特點，伴有廣泛的淺靜脈擴張，一般無小腿營養障礙性改變。② 部分再通型。病程中期，深靜脈部分再通。此時，肢體腫脹與脹痛減輕，但淺靜脈擴張更明顯，或呈曲張，可有小腿遠端色素沉著出現。③ 再通型。病程后期，深靜脈大部分或完全再通，下肢腫脹減輕但在活動后加重，明顯的淺靜脈曲張、小腿出現廣泛色素沉著和慢性復發性潰瘍。④ 再發型。在已再通的深靜脈腔內，再次急性深靜脈血栓形成。
檢查和診斷 一側肢體突然發生的腫脹，伴有脹痛、淺靜脈擴張，都應疑及下肢深靜脈血栓形成。根據不同部位深靜脈血栓形成的臨床表現，一般不難作出臨床診斷。下列檢查有助于確診和了解病變的范圍。
1.超聲多普勒檢查 采用超聲多普勒檢測儀，利用壓力袖阻斷肢體靜脈，放開后記錄靜脈最大流出率，可以判斷下肢主干靜脈是否有阻塞。雙功彩色超聲多普勒可顯示靜脈腔內強回聲、靜脈不能壓縮，或無血流等血栓形成的征象。如重復檢查，可觀察病程變化及治療效果。
2.放射性核素檢查 靜脈注射125I 纖維蛋白原，能被新鮮血栓攝取，含量超過等量血液攝取量的5 倍，因而能檢出早期的血栓形成，可用于高危病人的篩選檢查。
3.下肢靜脈順行造影 能顯示靜脈形態作出確定診斷。主要的X 線征象為：① 閉塞或中斷：深靜脈主干被血栓完全堵塞而不顯影，或出現造影劑在靜脈某一平面突然受阻的征象。一般說來，見于血栓形成的急性期。② 充盈缺損：主干靜脈腔內持久的、長短不一的圓柱狀或類圓柱狀造影劑密度降低區域，邊緣可有線狀造影劑顯示形成“軌道癥”，是靜脈血栓的直接征象，為急性深靜脈血栓形成的診斷依據。③ 再通：靜脈管腔呈不規則狹窄或細小多枝狀，部分可顯示擴張，甚至擴張扭曲狀。上述征象見于血栓形成的中、后期。④ 側支循環形成：鄰近阻塞靜脈的周圍，有排列不規則的側支靜脈顯影。大、小隱靜脈是重要的側支，呈明顯擴張。
預防和治療 手術、制動、血液高凝狀態是發病的高危因素，給予抗凝、祛聚藥物，鼓勵病人作四肢的主動運動和早期離床活動，是主要的預防措施。治療方法可分為非手術治療和手術取栓兩類，應根據病變類型和實際病期而定。
1.非手術治療 包括：① 一般處理。臥床休息、抬高患肢，適當使用利尿劑，以減輕肢體腫脹。病情允許時，著醫用彈力襪或彈力繃帶后起床活動。② 祛聚藥物。如阿司匹林、右旋糖酐、雙嘧達莫(潘生丁)、丹參等，能擴充血容量、降低血粘度，防治血小板聚集，常作為輔助治療。③ 抗凝治療(anticoagulant therapy )。抗凝藥物具有降低機體血凝功能，預防血栓形成、防止血栓繁衍，以利血栓形成的靜脈再通。通常先用普通肝素或低分子肝素(分子量<6000 )靜脈或皮下注射，達到低凝狀態后改用香豆素衍化物(如華法林)口服，一般維持2 個月或更長時間。④ 溶栓治療(thrombolysis )。鏈激酶(streptokinase , SK )、尿激酶(urokinase , UK )、組織型纖溶酶原激活劑(tissuotype plasminogen activate , t -PA )等，能激活血漿中的纖溶酶原成為纖溶酶，使血栓中的纖維蛋白裂解，達到溶解血栓的治療目的。可經外周靜脈滴注，或經插至血栓頭端的靜脈導管直接給藥。早期(2～3 天)的溶栓效果優于病期較長者，病程較長(10～15 天)，也可試用本法。根據靜脈開放的比例評價溶栓治療的效果：Ⅰ級<50 % , Ⅱ級>50 % ,Ⅲ級完全溶解。
出血是抗凝、溶栓治療的嚴重并發癥，且劑量的個體差異很大，應嚴密觀察凝血功能的變化：凝血時間(CT )不超過正常(8～12 分)的2～3 倍，活化部分凝血時間( APTT )延長1.5～2.5 倍，凝血酶時間(TT )不超過60 秒(正常16～18 秒)，凝血酶原時間(PT )不超過對照值1.35～1.5 倍，INR ( international normaliged ritio )控制在2.0一3 . 0。纖溶治療時，尚需測定纖維蛋白原，不應低于0.6～1. 0g / L (正常2～4g / L )。一旦出現出血并發癥，除了停藥外，應采用硫酸魚精蛋白對抗肝素、維生素K1對抗口服抗凝劑;使用10% 6—氨基乙酸、纖維蛋白原制劑或輸新鮮血，對抗纖溶治療引起的出血。
2.手術療法 取栓術(thrombectomy )最常用于下肢深靜脈血栓形成，尤其是髂—股靜脈血栓形成的早期病例。鑒于臨床和實驗研究認為：發病后3 天內，血栓與靜脈內腔面尚無明顯粘連，超過5 天則粘連明顯，因此取栓術的時機應在發病后3～5 天內。對于病情繼續加重，或已出現股青腫，即使病期較長，也可施以手術取栓力求挽救肢體。手術方法主要是采用Fogarty 導管取栓術，術后輔用抗凝、祛聚療法2 個月，防止再發。
并發癥和后遺癥 深靜脈血栓如脫落進人肺動脈，可引起肺栓塞，大塊肺栓塞可以致死，應十分重視。對已有肺栓塞發生史、血栓頭端跨人下腔靜脈及需行靜脈腔內操作可能造成血栓脫落等情況下，應考慮放置下腔靜脈濾網，防止肺栓塞的發生。
深靜脈血栓形成后，隨著血栓機化及再通過程的進展，靜脈回流障礙的癥狀逐漸減輕，而因深靜脈瓣膜破壞造成的靜脈逆流癥狀逐漸加重，后遺深靜脈血栓形成后綜合征，處理方法根據病變類型而異。閉塞為主者，以前述非手術療法為主。髂、股靜脈閉塞而股靜脈通暢者，在病情穩定后可作恥骨上大隱靜脈交叉轉流術，使患肢遠側的高壓靜脈血，通過轉流的大隱靜脈向健側股靜脈回流。局限于股靜脈阻塞者，可作同側大隱靜脈股—腘(脛)靜脈旁路術。已完全再通者，因深靜脈瓣膜破壞，靜脈逆流已成為主要病變，可采用原發性深靜脈瓣膜關閉不全所介紹的手術方法治療。凡有淺靜脈曲張及足靴區潰瘍者，應作曲張靜脈剝脫和交通靜脈結扎術。
第五節 動靜脈瘺
動脈與靜脈間出現不經過毛細血管網的異常短路通道，即形成動靜脈瘺，可分為兩類：先天性動靜脈瘺(Congenital arteriovenous fistula ) ，起因于血管發育異常;后天性，大多數由創傷引起，故又稱損傷性動靜脈瘺(traumatic arteriovenous fistula )。本病多見于四肢。先天性動靜脈瘺常為多發性，瘺口細小;往往影響骨骼及肌，受累肢體出現形態和營養障礙性改變;對全身血液循環的影響較小。損傷性動靜脈瘺一般為單發且瘺口較大，高壓的動脈血流通過瘺口直接進人靜脈向心回流，因而造成：① 靜脈壓升高，管壁增厚、管腔擴大、迂曲，靜脈瓣膜關閉不全，導致周圍靜脈高壓的臨床表現。②瘺口近側動脈因代償性血流量增加而繼發性擴大，瘺口遠側動脈則因血流量減少而變細，出現遠端組織缺血的臨床表現。③對全身血液循環產生明顯影響。周圍血管阻力降低，中心動脈壓隨之下降;動脈血流經瘺口分流及遠端動脈缺血，促使心率加速，以維持有效的周圍循環;回心血流增加，繼發心臟擴大，最終導致心力衰竭。
一、先天性動靜脈瘺
病因和分類 在胎兒血管發育的中期，動脈不僅與伴隨靜脈同行，且與周圍的毛細血管間有廣泛的吻合。出生后，上述吻合支逐漸閉合，動、靜脈各行其道。如果原始的叢狀血管結構殘存，即成大小、數目和瘺型不一的動、靜脈間異常通道。在嬰幼兒期呈隱匿狀態，至學齡期，尤其是進人發育期后，隨著活動量增加而迅速發展和蔓延，可以侵犯鄰近的肌肉、骨骼及神經等組織。病理上可以分為三種類型：① 干狀動靜脈痰：在動、靜脈主干間有一個或多個細小瘺口，伴有淺靜脈擴張或曲張、震顫及雜音。② 瘤樣動靜脈疹：在動、靜脈主干的分支間存在瘺口，伴有局部血管瘤樣擴大的團塊。③ 混合型：兼有上述兩種病理改變。
臨床表現 在嬰幼兒期，一般無明顯癥狀，或僅有輕度軟組織肥厚。至發育期可出現明顯的臨床表現，主要有：① 由于動、靜脈血流量增加，刺激骨髓，致使患肢增長，軟組織肥厚，伴有脹痛。因兩側下肢長短不一可以出現跛行、骨盆傾斜及脊柱側曲。② 患肢皮膚溫度明顯升高，多汗，可以伴有皮膚紅色斑塊狀血管瘤。③ 由于靜脈高壓導致淺靜脈曲張，色素沉著，濕疹，甚至形成靜脈性潰瘍，或因遠端動脈缺血致組織壞死。在皮膚破損時可以引發嚴重出血。
檢查和診斷 根據典型的臨床癥狀：出生后或自幼即出現下肢軟組織較肥厚，隨年齡增長而逐漸加重，并有肢體粗大，增長，皮溫升高，多汗等，即可作出臨床診斷。下列檢查有助于作出診斷：① 周圍靜脈壓明顯升高，靜脈血含氧量增高。② 患肢X 線平片可見骨骼增長，增粗。③ 動脈造影顯示：患肢動脈主干增粗，血流加快;動脈分支增多，紊亂且呈扭曲狀;靜脈早期顯影。
治療 局限的先天性動靜脈矮，手術切除或瘺口結扎效果較好。范圍廣泛的多發性瘺，定位困難，而且可以是多支主干動脈與靜脈間存在交通，因此手術難以徹底，術后易復發。當骨骺尚未閉合，雙側下肢長度差異大且有明顯跛行者，可考慮作患肢骨髓抑制術。以脹痛為主要癥狀者，可使用彈性長襪，以減輕癥狀。并發下肢靜脈性潰瘍者，可作潰瘍周圍靜脈剝脫和筋膜下交通靜脈結扎，以改善局部靜脈淤血，促使潰瘍愈合。個別病情嚴重的，可根據造影提示，沿主干動脈解剖并結扎動靜脈間吻合支，或經動脈導管栓塞相關的動脈分支，可獲得一段時期的癥狀緩解。
二、損傷性動靜脈瘺
病因和分類 大多數由貫通傷引起，如刺傷，槍彈傷，及金屬碎片等，毗鄰的動靜脈同時損傷并形成交通，稱直接瘺。如動靜脈的創口間存在血腫，在血腫機化后形成囊形或管狀的動脈和靜脈間的交通，稱間接瘺。損傷的動、靜脈可形成瘤樣擴張。少數見于動脈瘤破入鄰近靜脈，或因血管壁細菌感染破潰導致動靜脈瘺。
臨床表現 根據病程分為：①急性期：損傷局部出現搏動性腫塊，大多有震顫和雜音。多數病人在瘺的遠端動脈仍可拍及搏動。②慢性期：由于高壓的動脈血經瘺直接灌注靜脈，使靜脈壓力升高，局部癥狀往往十分典型：沿瘺口的兩側可以聽到粗糙連續的血管雜音，鄰近瘺的靜脈明顯擴張，并有血管雜音及震顫，皮膚溫度升高。在遠離瘺的部位，尤其在足端，因動脈供血量減少和靜脈淤血，出現營養性變化，如皮膚光薄、色素沉著、潰瘍形成等。瘺口越大，離心臟越近，發生瘺的動脈口徑越粗，由于大量血液經瘺孔直接進人靜脈，回心血量大增，可引起心臟進行性擴大，導致心力衰竭。
檢查和診斷 創傷后局部出現搏動性腫塊，震顫，粗糙而連續的血管雜音，伴有淺靜脈擴張，遠端組織缺血或靜脈淤血性改變，即可作出臨床診斷。下列檢查有助于作出診斷：① 指壓瘺口檢查(Branham 征)：指壓瘺口阻斷分流后，出現血壓升高和脈率變慢。② 靜脈壓測定：患肢淺靜脈壓力升高。③ 靜脈血含氧量測定：自鄰近瘺口的淺靜脈采血，呈鮮紅色，含氧量明顯增高。④ 雙功彩色超聲多普勒檢查：可以觀察到動脈血經瘺口向靜脈分流。⑤ 動脈造影檢查：較大口徑的動靜脈瘺，通常可以直接顯示瘺口;與瘺口鄰近的靜脈明顯擴大，幾乎與動脈同時顯影;瘺口遠側動脈不能全程顯示。較小口徑的動靜脈瘺，常不能直接顯示瘺口，但具有鄰近瘺口的動靜脈幾乎同時顯影的特點。曾有血腫形成病史者，往往在瘺口的動脈和(或)靜脈側出現瘤樣擴大。
治療 動靜脈間壓力差明顯，一旦形成瘺難以自行閉合，應封閉瘺口，避免造成慢性期改變和心肌損害。最理想的手術方法是切除瘺口，分別修補動、靜脈瘺口，或以補片修復血管裂口。當動靜脈瘺不能切除時，可在瘺口兩端切斷動脈，通過端端吻合重建動脈;缺損長度較大時，可用自體靜脈或人工血管重建動脈，然后修補靜脈裂口。對于長期的慢性動靜脈瘺，周圍已有廣泛的側支及曲張血管，上述方法難以處理，可施行四頭結扎術，即在盡可能靠近瘺口處，分別結扎動脈和靜脈的輸入端和輸出端。
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