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普通外科學主治醫師重點：急性胰腺炎
導語：在正常情況下，胰液中的酶原在十二指腸內被激活方有消化功能。那么急性胰腺炎的相關考試內容是什么你知道嗎?我們一起來看看吧。
一、急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一種常見的急腹癥。按病理分類可分為水腫性和出血壞死性。前者病情輕，預后好;而后者則病情險惡，死亡率高，不僅表現為胰腺的局部炎癥，而且常常涉及全身的多個臟器。
致病危險因素急性胰腺炎有多種致病危險因素，國內以膽道疾病為主，占50%以上，稱膽源性胰腺炎。西方主要與過量飲酒有關，約占60000
I.膽道疾病膽道結石向下移動可阻塞膽總管末端，此時膽汁可經“共同通道”反流人胰管，其中經細菌作用將結合膽汁酸還原成的游離膽汁酸可損傷胰腺，并能將胰液中的磷脂酶原A激活成為磷脂酶A，從而引起胰腺組織壞死，產生急性胰腺炎。造成膽總管末端阻塞的原因還有膽道蛔蟲以及因炎癥或手術器械引起的十二指腸乳頭水腫或狹窄、Oddi括約肌痙攣等。
2.過量飲酒在美國過量飲酒是其主要致病危險因素。酒精除了能直接損傷胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，其結果造成胰管內l壓力增高，細小胰管破裂，胰液進人腺泡周圍組織。此時胰蛋白酶原被膠原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等對胰腺進行“自我消凳化”而發生急性胰腺炎。
3.十二指腸液反流當十二指腸內壓力增高，十二指腸液可向胰管內反流，其中的〕腸激酶可激活胰液中各種分解蛋白的酶和磷月旨酶A，從而導致急J吐胰腺炎的發生。十二指腸內壓力增高的原因有:穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸憩室、環狀胰腺、十二指腸炎性狹窄、胰腺鉤突部腫瘤、胃大部切除術后輸人拌梗阻以及其他梗阻因素。
4.創傷因素上腹部鈍器傷、穿通傷、手術操作，特別是經Vater壺腹的操作，如內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)和內鏡經Vater壺腹膽管取石術等。
5.胰腺血循環障礙低血壓、心肺旁路、動脈栓塞、血管炎以及血液粘滯度增高等因素均可造成胰腺血循環障礙而發生急性胰腺炎。
6.其他因素胰腺炎的致病危險因素還有很多，如飲食因素、感染因素、藥物因素以及與高脂血癥、高血鈣、妊娠有關的代謝、內分泌和遺傳因素等。除上述病因外，少數急性胰腺炎找不到原因，稱為特發性胰腺炎。
發病機制與病理生理急性胰腺炎的發病機制比較復雜，至今尚未被完全闡述清楚。
在正常情況下，胰液中的酶原在十二指腸內被激活方有消化功能。在上述致病因素存在時，各種胰酶將通過不同途徑相繼提前在胰管或腺泡內被激活，將對機體產生局部和全身損害。在局部對胰腺及其周圍組織產生“自身消化”，造成組織細胞壞死，特別是磷脂酶A可產生有細胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破壞細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞死亡。彈力蛋白酶可破壞血管壁和胰腺導管，使胰腺出血和壞死。胰舒血管素可使血管擴張，通透性增加。脂肪酶將脂肪分解成脂肪酸后，與鈣離子結合形成脂肪酸鈣，可使血鈣降低。此外，細胞內胰蛋白酶造成細胞內的自身消化也與胰腺炎發生有關，人胰腺炎標本的電鏡觀察發現細胞內酶原顆粒增大和較大的自家吞噬體形成。胰液中的各種酶被激活后發揮作用的共同結果是胰腺和胰周組織廣泛充血、水腫甚至出血、壞死，并在腹腔和腹膜后滲出大量的液體。病人在早期可出現休克。到了疾病后期所產生的壞死組織又將因為細菌移位而繼發感染，在腹膜后、網膜囊或游離腹腔形成膿腫。
大量胰酶及有毒物質被腹膜吸收人血可導致心、腦、肺、肝、’腎等器官的損害，引起多器官功能障礙綜合征。細菌內毒素人血后還可觸發體內的單核巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞產生并釋放大量內源性介質，這將加重全身損害和多器官功能障礙。
急性胰腺炎時血流動力學發生改變，如血液粘度增高、紅細胞聚集增加和紅細胞變形能力下降，這些變化將加重胰腺血循環障礙，使病情惡化，可使水腫性胰腺炎向出血壞死性胰腺炎轉化。
病理基本病理改變是胰腺呈不同程度的水腫、充血、出血和壞死。
1.急性水腫性胰腺炎病變輕，多局限在體尾部。胰腺腫脹變硬，充血，被膜緊張，其下可有積液。腹腔內的脂肪組織，特別是大網膜可見散在粟粒狀或斑塊狀的黃白色皂化斑(脂肪酸鈣)。腹水為淡黃色，鏡下見間質充血、水腫并有炎性細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死。
2.急性出血壞死性胰腺炎病變以胰腺實質出血、壞死為特征。胰腺腫脹，呈暗紫色，分葉結構模糊，壞死灶呈灰黑色，嚴重者整個胰腺變黑。腹腔內可見皂化斑和脂肪壞死灶，腹膜后可出現廣泛組織壞死。腹腔內或腹膜后有咖啡或暗紅色血性液體或血性混濁滲液。鏡下可見脂肪壞死和腺泡破壞，腺泡小葉結構模糊不清。間質小血管壁也有壞死，呈現片狀出血，炎細胞浸潤。晚期壞死組織合并感染形成胰腺或胰周膿腫。
臨床表現由于病變程度不同，病人的臨床表現也有很大差異。
1.腹痛是本病的主要癥狀。常于飽餐和飲酒后突然發作，腹痛劇烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。膽源性者腹痛始發于右上腹，逐漸向左側轉移。病變累及全胰時，疼痛范圍較寬并呈束帶狀向腰背部放射。
2.腹脹與腹痛同時存在。是腹腔神經叢受刺激產生腸麻痹的結果，早期為反射性，繼發感染后則由腹膜后的炎癥刺激所致。腹膜后炎癥越嚴重，腹脹越明顯。腹腔積液時可加重腹脹。病人排便、排氣停止。
3.惡心、嘔吐該癥狀早期即可出現，常與腹痛伴發。嘔吐劇烈而頻繁。嘔吐物為胃十二指腸內容物，偶可呈咖啡色。嘔吐后腹痛不緩解。
4.腹膜炎體征急性水腫性胰腺炎時壓痛多只限于上腹部，常無明顯肌緊張。急性出血壞死性胰腺炎壓痛明顯，并有肌緊張和反跳痛，范圍較廣或延及全腹。移動性濁音多為陽性。腸鳴音減弱或消失。
5.其他較輕的急性水腫性胰腺炎可不發熱或輕度發熱。合并膽道感染常伴有寒戰、高熱。胰腺壞死伴感染時，持續性高熱為主要癥狀之一。若結石嵌頓或胰頭腫大壓迫膽總管可出現黃疽。壞死性胰腺炎病人可有脈搏細速、血壓下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期繼發感染使休克原因復雜化且難以糾正。伴急性肺功能衰竭時可有呼吸困難和發給。有胰性腦病者可引起中樞神經系統癥狀，如感覺遲鈍、意識模糊乃至昏迷。腹膜后壞死組織感染可出現腰部皮膚水腫、發紅和壓痛。少數嚴重病人可因外溢的胰液經腹膜后途徑滲人皮下造成出血。在腰部、季肋部和下腹部皮膚出現大片青紫色癖斑，稱Grey-Turner征;若出現在臍周，稱Cullen征。胃腸出血時可有嘔血和便血。血鈣降低時，可出現手足抽搐。嚴重者可有DIC表現。
診斷
1.實驗室檢查
(1)胰酶測定:血清、尿淀粉酶測定是最常用的診斷方法。血清淀粉酶在發病數小時開始升高，24小時達高峰，4-5天后逐漸降至正常;尿淀粉酶在24小時才開始升高，48小時到高峰，下降緩慢，1-2周后恢復正常。血清淀粉酶值超過500 U祖1(正常值40-180 U/dl, Somogyi法)，尿淀粉酶也明顯升高(正常值80-v300 U/dl, Somogyi法)，有診斷價值。淀粉酶值愈高診斷正確率也越大。但升高的幅度和病變嚴重程度不成正相關。
血清淀粉酶同工酶的測定提高了本病診斷的準確性。雖然血清淀粉酶升高，但P一同工酶不高也不能考慮急性胰腺炎的診斷。淀粉酶清除率與肌昔清除率比值的測定可排除因腎功能不全對尿淀粉酶的影響。正常比值為3.1，當比值大于5時有診斷價值。
血清脂肪酶明顯升高(正常值23-300 U/L)也是比較客觀的診斷指標。
(2)其他項目:包括白細胞增高、高血糖、肝功能異常、低血鈣、血氣分析及DIC指標異常等。診斷性腹腔穿刺若抽出血性滲出液，所含淀粉酶值高對診斷很有幫助。
2.影像學診斷
(1)腹部B超:是首選的影像學診斷方法，可發現胰腺腫大和胰周液體積聚。胰腺水腫時顯示為均勻低回聲，出現粗大的強回聲提示有出血、壞死的可能。還可檢查膽道有無結石，膽管有無擴張。但由于上腹部胃腸氣體的干擾，可影響診斷的準確性。
(2)胸、腹部X線片:胸片可顯示左肺下葉不張，左側隔肌抬高，左側胸腔積液等征象;腹部平片可見十二指腸環擴大、充氣明顯以及出現前哨腸拌和結腸中斷征等。
(3)增強CT掃描:不僅能診斷急性胰腺炎，而且對鑒別水腫性和出血壞死性提供很有價值的依據。在胰腺彌漫性腫大的背景上若出現質地不均、液化和蜂窩狀低密度區，則可診斷為胰腺壞死。還可在網膜囊內、胰周、腎旁前或腎旁后間隙、結腸后甚至骼窩等處發現胰外侵犯的征象。此外，對其并發病如胰腺膿腫和假性囊腫等也有診斷價值。
(4) MRI:可提供與CT相同的診斷信息。
3.臨床分型輕型急性胰腺炎:多為水腫性胰腺炎，主要表現為上腹痛、惡心、嘔吐;腹膜炎限于上腹，體征輕;血、尿淀粉酶增高;經及時的液體治療短期內可好轉，死亡率很低。重癥急性胰腺炎:多為出血壞死性胰腺炎，除上述癥狀外，腹膜炎范圍寬，體征重，腹脹明顯，腸鳴音減弱或消失，可有腹部包塊，偶見腰脅部或臍周皮下Arl斑征。腹水呈血性或膿性。可伴休克，也可并發臟器功能障礙和嚴重的代謝障礙。實驗室檢查:白細胞增多(>16 X 109 /L)，血糖升高(X11. 1 mmol/L)，血鈣降低(<1.87 mmol/L)，血尿素氮或肌配增高，酸中毒;Pa0:下降<8 kPa (<60 mmHg)，應考慮ARDS;甚至出現DIC、急性腎功能衰竭等。死亡率高。早期合并多器官功能障礙的特重型胰腺炎稱暴發性胰腺炎，死亡率很高。
針對重癥急性胰腺炎國際上有許多評定標準。如Ranson預后判斷標準、急性生理學和慢性健康評分標準APACHE U (acute physiology and chronic health evaluation)，對病情及預后估計很有幫助，但是較為繁瑣。
急性胰腺炎的局部并發癥包括胰腺壞死、胰腺膿腫、急性胰腺假性囊腫及胃腸道。
1.胰腺及胰周組織壞死指胰腺實質的彌漫性或局灶性壞死，伴胰周(包括腹膜后間隙)脂肪壞死。根據有無感染又分為感染性和無菌性胰腺壞死。
2.胰腺及胰周膿腫指胰腺和(或)胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織和(或)胰周組織壞死液化繼發感染所致，膿液培養有細菌或真菌生長。
3.急性胰腺假性囊腫胰腺周圍液體積聚，被纖維組織包裹形成假性囊腫。
4.胃腸道瘩胰液的消化和感染的腐蝕均可使胃腸道壁壞死、穿孔而發生瘩。常見的部位是結腸、十二指腸，有時也發生在胃和空腸。
5.出血由于胰液的消化作用，有時也會造成腹腔或腹膜后的大出血。
治療根據急性胰腺炎的分型、分期和病因選擇恰當的治療方法。
1.非手術治療適應于急性胰腺炎全身反應期、水腫性及尚無感染的出血壞死性胰腺炎。
(1)禁食、胃腸減壓:持續胃腸減壓可防止嘔吐、減輕腹脹并增加回心血量。
(2)補液、防治休克:靜脈輸液，補充電解質，糾正酸中毒，預防治療低血壓，維持循環穩定，改善微循環。對重癥病人應進行重癥監護。
(3)鎮痛解痙:在診斷明確的情況下給予止痛藥，同時給予解痙藥(山蓑若堿、阿托品)。禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。
(4)抑制胰腺分泌。抑酸和抑胰酶制劑:H:受體阻滯劑(如西咪替丁)可間接抑制胰腺分泌;生長抑素(如octreotide)一般用于病情比較嚴重的病人;以及胰蛋白酶抑制劑等具有一定的療效。
(5)營養支持:禁食期主要靠完全腸外營養(TPN)。若手術附加空腸造凄，待病情穩定，腸功能恢復后可經造瘩管輸人營養液。當血清淀粉酶恢復正常，癥狀、體征消失后可恢復飲食。
(6)抗生素的應用:對重癥急性胰腺炎，應經靜脈使用致病菌敏感廣譜抗生素。常見致病菌有大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯桿菌和變形桿菌等。
(7)中藥治療:嘔吐基本控制后，經胃管注入中藥，常用復方清胰湯加減:銀花、連翹、黃連、黃芬、厚樸、積殼、木香、紅花、生大黃(后下)。酌情每天3-6次。注人后夾管2小時。嘔吐不易控制者可用藥物灌腸。
2.手術治療
(1)手術適應證:①不能排除其他急腹癥時;②胰腺和胰周壞死組織繼發感染;③經非手術治療，病情繼續惡化;④暴發性胰腺炎經過短期(24小時)非手術治療多器官功能障礙仍不能得到糾正;⑤伴膽總管下端梗阻或膽道感染者;⑥合并腸穿孔、大出血或胰腺假性囊腫。
(2)手術方式:最常用的是壞死組織清除加引流術。經上腹弧形切口開腹，游離、松動胰腺，切斷脾結腸韌帶，將結腸向中線翻起，顯露腹膜后間隙，清除胰周和腹膜后的滲液、膿液以及壞死組織，徹底沖洗后放置多根引流管從腹壁或腰部引出，以便術后灌洗和引流。縫合腹部切口，若壞死組織較多切口也可部分敞開，以便術后經切口反復多次清除壞死組織。同時行胃造瘩、空腸造凄(腸內營養通道)，酌情行膽道引流術。
若繼發腸痰，可將凄口外置或行近端造痰術。形成假性囊腫者，可酌情行內、外引流術。
(3)膽源性胰腺炎的處理:伴有膽總管下端梗阻或膽道感染的重癥急性胰腺炎，宜急診或早期((72小時內)手術。取出結石，解除梗阻，暢通引流，并按上述方法清除壞死組織作廣泛引流。若以膽道疾病表現為主，急性胰腺炎的表現較輕，可在手術解除膽道梗阻后，行膽道引流和網膜囊引流術。病情許可時同時切除膽囊。若有條件可經纖維十二指腸鏡行Oddi括約肌切開、取石及鼻膽管引流術。急性胰腺炎經非手術治愈后2-4周作膽道手術。
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