2017年衛生資格內科主治輔導知識點

　　內科學是臨床醫學的一個專科，幾乎是所有其他臨床醫學的基礎，亦有醫學之母之稱。接下來應屆畢業生小編為大家編輯整理了2017年衛生資格內科主治輔導知識點，希望對大家考試有所幫助。

　　氟中毒的發病機制與臨床表現

　　病因：

　　慢性氟骨癥骨病是頗常見的病。其致病原因是由于過量的氟慢性長期地進入人體。進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。引起慢性氟骨癥的常見原因是：

　　食水水源污染

　　例如：泉水，特別是溫泉水含氟量過高。食用水含氟濃度在1×10-6以下是安全的，長期食用超過1×10-6含氟水就可能引起慢性氟骨癥。居民為了節省燃料，常有將溫泉水煮飯、燒湯、沖茶，為雞、鴨脫毛，將蔬菜燙至半熟等，均造成污染。

　　燒煤烘干糧食

　　因煤含氟，致使食物污染。

　　冶煉工業

　　有些原料含氟，致使在冶煉過程中空氣污染。

　　氟化物用于治療

　　發病機制：

　　氟經消化道或呼吸道進入人體后，經血液循環散布全身，引起各種變化。

　　1.氟在血漿中與鈣離子和鎂離子結合，可使血中的鈣離子和鎂離子濃度下降。于是有手足搐搦、肌肉痙攣、肌肉疼痛等癥狀。再者，凡是要依賴鈣離子或鎂離子幫助方起作用的酶均受到抑制。因此，許多代謝過程均受到影響。

　　2.氟離子的影響 氟離子對細胞質是毒物，可影響了細胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羥基，因而影響骨代謝，使骨質疏松，骨質硬化，或兩者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、變形。牙齒在生長期間易受氟的影響，引起氟斑牙。

　　氟中毒的臨床表現：

　　氟中毒的主要臨床表現是腰腿關節疼痛，關節僵直，骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的癥狀和體征。

　　患者常訴說脊柱和四肢關節持續性疼痛，靜止時加重，活動后可緩解，關節無紅腫熱等炎癥表現。神經根受壓者疼痛加劇，如刀割或閃電樣劇痛，拒觸碰或扶持。病情嚴重時，關節、脊柱固定、脊柱側彎，佝僂駝背或四肢僵直，以至生活難以自理。脊髓或神經根受壓者四肢或雙下肢感覺麻木，醫/學教育網搜集整理軀干有被束縛感，疼痛，可伴肢體截癱，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起劇烈疼痛。患者多死于慢性營養障礙或其他嚴重合并癥。

　　患者常有全身肌肉疼痛、頭暈、心悸、無力、困倦及食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等癥狀，并有肌肉萎縮、肌電圖改變，累及甲狀腺、腎上腺、性腺及晶狀體和中樞神經系統時，可引起相應癥狀和體征。曾觀察了37例病人血清游離氟、甲狀腺激素、TSH濃度，發現氟骨癥病人血清T4及T3顯著低于正常對照組，TSH顯著高于正常對照組.T3濃度及T3/T4比值，與血清游離氟濃度呈顯著負相關，故認為氟骨癥可以降低甲狀腺功能。并與血氟含量有關。

　　一般女性氟中毒患者的癥狀較男性為重。飲水氟含量在10mg/L以上的地區，脊柱僵直的女性患者可達50%，男性僅7%，脊柱側彎。駝背或癱瘓的女性為22.2%，男性為7%。這種性別差別，可能與妊娠、生育、哺乳等有關，而且女性接觸燃煤污染的空氣較多。氟中毒的病程可長達數十年。

　　重癥肌無力病史采集

　　(一)本病可發生于任何年齡，但多見于兒童及青少年。

　　(二)起病隱襲，主要表現在某些橫紋肌在活動后異常地易于疲勞，早輕晚重，眼外肌受累最為常見，次為延髓肌，再次為頸肌、肩帶肌、上肢肌、軀干肌和下肢肌，或全身肌肉同時受累。兒童肌無力幾乎100%的病例均以眼肌受累為主，眼瞼下垂，復視或眼球運動不能;成人可有眼肌型、延髓型、脊髓肌型和全身肌無力型。特點是早上或休息時可減輕，勞累和下午可加重。

　　(三)重癥肌無力危象：系指延髓肌、呼吸肌的進行性無力，以致不能維持正常的通氣功能的危急狀態。

　　1、在感染、外傷、分娩或突然停用(新斯的明)藥后引起的，稱為重癥肌無力的肌無力危象;

　　2、在服用過量的(新斯的明類)抗膽鹼酯酶藥后引起的稱為重癥肌無力的膽鹼能危象(或新斯的明性危象)。后一種危象除有肌無力性危象的呼吸、吞咽、咳嗽等癥狀外，尚有乙酰膽鹼積蓄過多的毒蕈鹼樣和煙鹼樣等癥狀。

　　化膿性腦膜炎治療原則

　　一般治療：

　　注意水電解質平衡;有高熱、抽搐者應作相應處理。

　　抗感染：

　　目前抗菌素種類繁多，在病原菌查明前根據情況可選用1～2種抗生素系統治療。常用的抗生素為 青霉素G、氯霉素、磺胺嘧啶、頭孢菌素類等;

　　降顱壓常用的藥物為甘露醇、速尿及高滲糖，可根據情況單獨使用或聯合使用。

　　如腦膿腫已形成或出現阻塞性腦積水則考慮手術方法治療。

　　內分泌紊亂分類

　　人體會分泌75種以上的激素，它們在人體中扮演著各自的角色。

　　21-22歲是青春的巔峰時期，也是內分泌系統功能最頂峰的時期。

　　從25歲開始，體內 荷爾蒙的分泌量便以每10年下降15%的速度逐年減少，人體各器官組織開始老化萎縮，皮膚明顯黯淡，精神不佳。

　　60歲時，荷爾蒙分泌量只有年輕時的1/5 左右

　　失認癥

　　失認癥是腦損害患者并無視覺、聽覺、體感和智能障礙，不能通過某種感覺辨認以往熟悉的物體，但通過其它感覺可辨認，如患者看到手表不知何物，觸摸外形或聽表聲卻可知。

　　臨床類型及表現：

　　1.視覺失認：看到原來熟悉的物品不認識，不能命名。如物品失認、面孔失認，為后枕葉、紋狀體周圍區和角回病變。

　　2.聽覺失認：聽力正常卻不能辨別原來熟悉的聲音。為顳葉病變。

　　3.觸覺失認：深淺感覺正常，但通過觸摸不能辨別原來熟悉的物體。雙側頂葉角回、緣上回病變。

　　4.體象障礙：患者視覺、本體覺正常，但對軀體各個部位的存在、空間位置及各組成部分的關系不能認識，表現自體部位失認、一側肢體忽視、病覺缺失和幻肢癥等。非優勢半球(右側)頂葉病變。

　　5.Gerstmann綜合征：表現雙側手指失認、肢體左右失定向、失寫和失算。為優勢半球頂葉角回病變。

　　鋇及其化合物中毒

　　臨床表現：

　　(1)消化道刺激癥狀：經消化道中毒者，迅速出現劇烈惡心嘔吐、上腹痛及腹瀉等明顯的消化道刺激癥狀，口中有金屬味，口腔黏膜、牙齦及舌苔可染上藍綠色，同時可伴流涎，口腔、食管及胃部有燒灼感，吐瀉物于暗處檢查亦可顯藍綠色，嚴重者甚至有嘔血和便血，伴腹絞痛及脫水，重者有出冷汗、脈細等休克表現。經皮或由銅器械吸收中毒者消化道中毒癥狀輕微。

　　(2)溶血及肝腎損害：2～3日后，患者出現急性血管內溶血，出現惡寒、發熱、急性溶血性貧血和黃疸，后者由肝細胞損害和溶血引起，同時有血紅蛋白尿，重者尚有腎小管壞死，加上血紅蛋白與紅細胞碎片對腎小管的堵塞作用，可出現少尿、無尿、尿毒癥等急性腎衰竭，成為急性銅鹽中毒的重要死因。

　　(3)實驗室檢查 除急性血管內溶血、黃疸和肝腎功能損害的相應改變外，血清銅(正常參考值0.015～0.035 mmol/L)、血清銅藍蛋白(正常參考值免疫擴散法150～600 mg/L)及尿銅(正常參考值0～0.8 &mol/L)均明顯升高

　　急診處理：

　　1.經口誤服中毒，可于洗胃前先給1%黃血鹽溶液20 ml內服，使生成難溶的亞鐵氰化銅;或者用0.1%黃血鹽600 ml加入洗胃液，以幫助解毒。洗胃后再給蛋清、牛乳等保護胃黏膜，無腹瀉的病例可予鹽類瀉劑導瀉。

　　2.解毒劑治療 可選用依地酸鈣鈉或青霉胺等促進銅的排泄，但已經發生急性血管內溶血者暫不宜使用，具體用法及劑量可參閱“總論第十二章”。螺旋內酯固醇可增加銅自膽汁排泄，也可試用，劑量為每次40 mg，每日3次。

　　3.對癥治療 腹痛者可使用抗膽堿藥解除平滑肌痙攣，如阿托品0.5 mg肌內注射，吐、瀉應及時補液并維持電解質和酸堿平衡，發生休克者除補液外，尚應按總論第七章治療，作抗休克處理。發生急性血管內溶血和黃疸應早期短程大劑量使用糖皮質激素，必要時尚應早期作換血治療，同時應注意堿化尿液(口服碳酸氫鈉8～12g/d)，防止腎小管堵塞。

　　4.已發生急性腎衰竭者生命垂危，應盡早使用血液凈化療法，血液透析和血液灌流可同時并舉。近來的經驗是交替或結合使用該兩項治療措施，效果較好

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