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2017衛生資格《內科學主治醫師》筆記
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溶血性貧血
一、分類
1、急性溶血
起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰酸背痛、氣促、乏力、煩燥、亦可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀。這是由于紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。游離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時后可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積于腎小管，以及周圍循環衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由于貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
2、慢性溶血
起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的癥狀、體征外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石為較多見的并發癥，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產生潰瘍，不易愈合，常見于鐮形細胞性貧血患者。
二、治療
1、病因治療
去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖;蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，藥物引起的溶血，應立即停藥;感染引起的溶血，應予積極抗感染治療;繼發于其他疾病者，要積極治療原發病。
2、糖皮質激素和其他免疫抑制劑
如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40～60mg，分次口服，或氫化考的松每日200～300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑(Danazol)等。
3、脾切除術
脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有良好療效;②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術;③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術;④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。
4、輸血
貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能，所以應盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。
5、其它
并發葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發生急性溶血。
缺鐵性貧血
一、病史提問
1.飲食習慣，是否有偏食或異食癖。
2.是否有消化系統疾病(萎縮性胃炎、胃潰瘍或十二指腸潰瘍等)、鉤蟲病;女性是否有月經過多;是否做過胃腸手術等。男性及絕經婦女應考慮是否為胃腸道腫瘤的首發癥狀。
二、臨床癥狀
1.貧缺鐵性貧血的表現：頭暈、頭痛、面色蒼白、乏力、易倦、心悸、活動后氣短、眼花及耳鳴等。癥狀和貧血嚴重程度。
2.組織缺鐵的表現：兒童、青少年發育遲緩、體力下降、智商低、容易興奮、注意力不集中、煩躁、易怒或淡漠、異食癖和吞咽困難(Plummer—Vinson綜合征)。
3.小兒可有神經精神系統異常。
三、發病機制
1.缺鐵對鐵代謝的影響：
當體內貯鐵減少到不足以補償功能狀態鐵時，鐵蛋白、含鐵血黃素、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，當紅細胞內鐵缺乏時，轉鐵蛋白受體脫落進入血液，血清可溶性轉鐵蛋白受體(serumtransferringreceptor，sTfR)升高。
2.紅細胞內缺鐵對造血系統的影響：
血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結合成為血紅素，以游離原卟啉(FER)的形成積累在紅細胞內或與鋅原子結合成為鋅原卟啉(ZPP)，血紅蛋白生成減少，紅細胞胞漿少、體積小，發生小細胞低色素性貧血;嚴重時粒細胞、血小板的生成也受影響。
3.組織缺鐵對組織細胞代謝的影響：
細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發育和智力;缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養障礙。
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