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2017公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》第三章考點(diǎn)
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第三章 血液循環(huán)
一、心肌細(xì)胞的類型
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心肌細(xì)胞 |
自律細(xì)胞 |
快反應(yīng)自律細(xì)胞：浦肯野氏細(xì)胞 |
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慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)和房室交界區(qū)（房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)）細(xì)胞 |
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工作細(xì)胞 |
快反應(yīng)非自律性細(xì)胞：心房、心室細(xì)胞 |
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慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：結(jié)區(qū)細(xì)胞 |
1.工作細(xì)胞：心房肌、心室肌細(xì)胞，為快反應(yīng)細(xì)胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無(wú)自律性。
2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性(除結(jié)區(qū))，但無(wú)收縮性。
特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包括：(1)竇房結(jié)、房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū))——慢反應(yīng)細(xì)胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞無(wú)自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房—室延擱的原因。
(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應(yīng)細(xì)胞
3.區(qū)分快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)作電位0期上升的速度。快反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度快。多由快Na通道開(kāi)放造成Na+內(nèi)流形成，慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道開(kāi)放造成Ca2+內(nèi)流形成。
二、心室肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成原理
1.靜息電位——K+外流的平衡電位。
2.動(dòng)作電位——復(fù)極化復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。
0期(去極化)——Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動(dòng)作電位的上升支。由-90mv上升至+30mv;心室肌細(xì)胞Na+通道與骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞的不完全相同，一般對(duì)河豚毒不敏感。
1期(快速?gòu)?fù)極初期)——K+外流所致。由+30mv下降到0mv
2期(平臺(tái)期)——Ca2+、少量Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。
平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。
3期(快速?gòu)?fù)極末期)——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。 0mv下降到-90mv
4期(靜息期)——工作細(xì)胞3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。自律細(xì)胞無(wú)靜息期，復(fù)極到3期末后開(kāi)始自動(dòng)去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。
三、自律細(xì)胞的跨膜點(diǎn)位極其形成機(jī)制
(一)浦肯野細(xì)胞：快反應(yīng)自律細(xì)胞，動(dòng)作電位具有0、1、2、3、4期。除四期外，浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位的形態(tài)和離子基礎(chǔ)與快反應(yīng)非自律性心室肌細(xì)胞的相似。
浦肯野細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內(nèi)向電流(If，Na+負(fù)載)的逐漸增強(qiáng)，相比之下If的作用更大。
(二)竇房結(jié)細(xì)胞：慢反應(yīng)自律細(xì)胞
心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)起搏細(xì)胞跨膜電位的不同點(diǎn)：
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靜息電位/最大舒張電位值 |
閾電位 |
0期去極化速度 |
0期結(jié)束時(shí)膜電位值 |
去極幅度 |
4期膜電位 |
膜電位分期 |
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心室肌細(xì)胞 |
靜息電位值-90mV |
-70mV |
迅速 |
+30mV（反極化） |
大（120mV） |
穩(wěn)定 |
0、1、2、3、4共5個(gè)時(shí)期 |
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竇房結(jié)細(xì)胞 |
最大舒張電位-70mV |
-40mV |
緩慢 |
0mV（不出現(xiàn)反極化） |
小（70mV） |
不穩(wěn)定，可自動(dòng)去極化 |
0、3、4共3期，無(wú)平臺(tái)期 |
竇房結(jié)細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內(nèi)向電流(If，ICa-T)構(gòu)成。相比之下，Ik的進(jìn)行性衰減，作用更大。
四、心肌細(xì)胞電生理特性
(一)興奮性：
1、動(dòng)作電位過(guò)程中心肌興奮性的周期性變化：有效不應(yīng)期→相對(duì)不應(yīng)期→超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長(zhǎng)，相當(dāng)于整個(gè)心肌收縮期和舒張?jiān)缙冢虼诵募〔粫?huì)出現(xiàn)強(qiáng)直收縮，從而保證了心臟的交替的收縮射血和舒張充盈活動(dòng)。
在相對(duì)不應(yīng)期和超常期，Na+通道尚未完全復(fù)活，膜電位的絕對(duì)值小于靜息電位水平，而且在相對(duì)不應(yīng)期時(shí)Na+通道也尚未全部復(fù)活，因此，若此時(shí)接受一次刺激，所產(chǎn)生的動(dòng)作電位0期去極化的幅度和速率都比正常動(dòng)作電位小，動(dòng)作電位時(shí)程較短，興奮的傳導(dǎo)速度也比較慢。
2、影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。
另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當(dāng)血鉀逐漸升高時(shí)，心肌的興奮性會(huì)出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對(duì)值減小，距閾電位接近，興奮性增高;當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對(duì)值過(guò)度減小時(shí)，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時(shí)，心肌興奮性先升高后降低。
3、期前收縮和代償間隙：
心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點(diǎn)的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的心室舒張期，這稱為代償間隙。
(二)自律性：
1、心肌的自律性來(lái)源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常的起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)的自律性由高到低順序?yàn)椋悍渴医唤鐓^(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。
2、竇房結(jié)細(xì)胞通過(guò)搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑(以前者為主)兩種機(jī)制控制潛在起搏點(diǎn)。
3、心肌細(xì)胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過(guò)K+外流衰減的速度，同時(shí)還受最大復(fù)極電位和閾電位差距的影響。
浦肯野細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內(nèi)向電流(If，Na+負(fù)載)的逐漸增強(qiáng)，相比之下If的作用更大。
竇房結(jié)細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內(nèi)向電流(If，ICa-T)構(gòu)成。相比之下，Ik的進(jìn)行性衰減，作用更大。
乙酰膽堿使竇房結(jié)自律細(xì)胞膜上的K+通道開(kāi)放概率增高，導(dǎo)致復(fù)極3期K+外流增加，導(dǎo)致最大復(fù)極電位的絕對(duì)值增大，因此自動(dòng)興奮的頻率降低，心率減慢。
兒茶酚胺可以增加竇房結(jié)If和ICa-T，加快4期自動(dòng)去極化的速率，使自動(dòng)興奮的頻率增高，心率加快。
(三)傳導(dǎo)性：
心肌細(xì)胞之間通過(guò)閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個(gè)機(jī)能上的合胞體，動(dòng)作電位以局部電流的方式在細(xì)胞間傳導(dǎo)。
傳導(dǎo)的特點(diǎn)：1、主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌
2、房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動(dòng)和心室有足夠充盈血液的時(shí)間。
3、心房?jī)?nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動(dòng)，有利于實(shí)現(xiàn)泵血功能。
心肌興奮傳導(dǎo)速度與細(xì)胞直徑成正比，與動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。
(四)收縮性：(機(jī)械特性)
1、心肌收縮的特點(diǎn)：①同步收縮 ②不發(fā)生強(qiáng)直收縮 ③對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴性。
2、影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強(qiáng)心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。
“興奮—收縮脫耦聯(lián)”—去除心肌細(xì)胞外的Ca2+，心肌仍可產(chǎn)生動(dòng)作電位，但不能發(fā)生收縮。
心肌收縮結(jié)束后，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度恢復(fù)到靜息水平的機(jī)制：
(1)肌質(zhì)網(wǎng)上的Ca2+泵主動(dòng)回收Ca2+進(jìn)入肌質(zhì)網(wǎng);(2)細(xì)胞膜上的Na+- Ca2+交換體將Ca2+排出細(xì)胞外;(3)細(xì)胞膜上的Ca2+泵可將少量Ca2+主動(dòng)排出細(xì)胞。
五、心臟的泵血功能
(一)心動(dòng)周期與心率
1.概念：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期稱為心動(dòng)周期。由于心室在心臟泵血活動(dòng)中起主要作用，所以心動(dòng)周期通常是指心室活動(dòng)周期。
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心動(dòng)周期 |
分期 |
經(jīng)歷的'時(shí)間 |
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心室收縮期 |
1、 等容收縮期 2、 快速射血期 3、 減慢射血期 |
0.06-0.08 0.11 0.14 |
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心室舒張期 |
1、 等容舒張期 2、 快速充盈期 3、 減慢充盈期 4、 心房收縮期 |
0.06-0.08 0.11 0.19 0.1 |
2.心率與心動(dòng)周期的關(guān)系：
心動(dòng)周期時(shí)程的長(zhǎng)短與心率有關(guān)，心率增大，心動(dòng)周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，故心率過(guò)快將影響心臟泵血功能。
(二)心臟泵血
1、射血與充盈血過(guò)程(以心室為例)：
①等容收縮期：心室開(kāi)始收縮時(shí)，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉，而此時(shí)主動(dòng)脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，主動(dòng)脈瓣開(kāi)放，進(jìn)入射血期。
②快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期;隨后，心室壓力開(kāi)始下降，射血速度變慢，這段時(shí)間稱為減慢射血期。
③等容舒張期：心室開(kāi)始舒張，主動(dòng)脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣開(kāi)放，進(jìn)入心室充盈期。
④快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時(shí)間稱為減慢充盈期。
⑤心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房?jī)?nèi)壓升高，進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開(kāi)始收縮，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期。
2、特點(diǎn)：
①血液在相應(yīng)腔室之間流動(dòng)的主要?jiǎng)恿κ菈毫μ荻龋氖业氖湛s和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。
②瓣膜的單向開(kāi)放對(duì)于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。
③一個(gè)心動(dòng)周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，因?yàn)榉蝿?dòng)脈壓力僅為主動(dòng)脈的1/6。
④左、右心室的搏出血量相等。
⑤心動(dòng)周期中，左心室內(nèi)壓最低的時(shí)期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。因?yàn)橹鲃?dòng)脈壓高于左心房?jī)?nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血的過(guò)程，是其內(nèi)壓從低于左心房?jī)?nèi)壓到超過(guò)主動(dòng)脈壓的過(guò)程，因此心室從充盈到射血這段時(shí)間內(nèi)壓力是不斷升高的。而舒張過(guò)程中壓力是逐漸降低的，左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開(kāi)始之前最低即等容舒張期末最低。
(三)心音
1、第一心音與第二心音的異同：
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標(biāo)志 |
心音特點(diǎn) |
主要形成原因 |
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第一心音 |
心室收縮開(kāi)始 |
音調(diào)低，歷時(shí)較長(zhǎng) |
心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉 |
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第二心音 |
心室舒張開(kāi)始 |
音調(diào)高，歷時(shí)較短 |
半月瓣關(guān)閉振動(dòng)，血流沖擊動(dòng)脈壁的振動(dòng) |
2、第一心音和第二心音形成機(jī)制：
(1)第一心音是心室收縮期各種機(jī)械振動(dòng)形成的，這一時(shí)期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對(duì)血管壁的加壓和減壓作用都引起機(jī)械振動(dòng)，從而參與心音的形成。但各種活動(dòng)產(chǎn)生的振動(dòng)大小不同，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關(guān)閉。
(2)第二心音是心室舒張期各種機(jī)械振動(dòng)形成的，主要成分是半月瓣關(guān)閉。
3、第三心音和第四心音：
是一種低頻率振動(dòng)，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關(guān)。在兒童聽(tīng)到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。
(四)心臟泵血功能的評(píng)價(jià)
1、每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)：
一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60-80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù)(EF)，人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%-65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。
2、每分輸出量與心指數(shù)：
每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5-6L。
心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。
心指數(shù)：安靜空腹時(shí)每一平方米體表面積的每分心輸出量3.0—3.5L/min.m2。靜息心指數(shù)隨年齡增長(zhǎng)而逐漸下降，10歲左右少年的最高，可達(dá)4 L/min.m2。
3、心臟作功
心臟收縮將血液射入動(dòng)脈時(shí)，是通過(guò)心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流動(dòng)。
每搏功：心室一次收縮所作的功。
每搏功=搏出量×射血壓力+動(dòng)能
由于靜息狀態(tài)下，動(dòng)能在整個(gè)左心室每搏功中所占比例可以忽略不計(jì)，射血壓力= 射血期左心室內(nèi)壓—心室舒張末壓，射血期左心室內(nèi)壓可用平均動(dòng)脈壓來(lái)代替，心室舒張末壓可用左心房平均壓來(lái)代替，因此
每搏功=搏出量×(平均動(dòng)脈壓—左心房平均壓)
每份功等于心室每分鐘所作的功。
(五)影響心輸出量的因素
心輸出量是搏出量和心率的乘積，搏出量主要與心臟前負(fù)荷，心肌收縮力，后負(fù)荷有關(guān);心肌收縮的前負(fù)荷、后負(fù)荷通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量，而心肌收縮能力通過(guò)等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。
1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：
前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積、心室肌初長(zhǎng)度，與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負(fù)荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制，是通過(guò)改變心肌的初長(zhǎng)度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來(lái)調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。
正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力(或初長(zhǎng)度)的關(guān)系，而心肌的初長(zhǎng)度決定于前負(fù)荷和心肌的特性。心肌達(dá)最適初長(zhǎng)度(2.0-2.2μm)之前，靜息張力較小，初長(zhǎng)度隨前負(fù)荷變化，但心肌超過(guò)最適初長(zhǎng)度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長(zhǎng)，初長(zhǎng)度不再與前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。 如果出現(xiàn)降支，表明心肌細(xì)胞的收縮功能已嚴(yán)重受損(出現(xiàn)在有些慢性心臟病患者，心臟過(guò)度擴(kuò)張)。
異長(zhǎng)調(diào)節(jié)的主要作用是：對(duì)搏出量的微小變化進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量之間能保持平衡，從而使心室舒張末期的容積和壓力能保持在正常范圍，例如在改變體位，或左右心室的搏出量發(fā)生不平衡時(shí)，此時(shí)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)立即發(fā)揮作用。
心室在舒張末期充盈的血量是靜脈回心血量和射血后心室內(nèi)剩余血量二者之和。
靜脈回心血量的多少是決定心室前負(fù)荷大小的主要因素。
影響靜脈回心血量的主要因素：
①心室充盈期的持續(xù)時(shí)間
②靜脈回流速度
③心包內(nèi)壓
④心室順應(yīng)性：順應(yīng)性降低(心肌纖維化，心肌肥厚)，心室舒張期充盈量減少。
2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響： (直接影響搏出量)
心室射血過(guò)程中，大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過(guò)異長(zhǎng)和等長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?/p>
3、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響：
心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。通過(guò)改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。
心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用，兒茶酚胺、強(qiáng)心藥，Ca2+等加強(qiáng)心肌收縮力;乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長(zhǎng)度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。
4、心率對(duì)心輸出量的影響：
心率在40-180次/min范圍內(nèi)變化時(shí)，每分輸出量與心率成正比;心率超過(guò)180次/min時(shí)，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。
心率低于40次/min時(shí)，也使心輸量減少。
六、動(dòng)脈血壓
1、血壓：血管內(nèi)流動(dòng)的血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力，一般所說(shuō)的動(dòng)脈血壓指主動(dòng)脈壓，通常用在上臂測(cè)得的肱動(dòng)脈壓代表。
2、形成血壓的基本條件：(1)心血管內(nèi)有血液充盈;(2)心臟射血。
3、動(dòng)脈血壓的形成：(1)前提條件：血流充盈;(2)基本因素：心臟射血和外周阻力。
4、影響動(dòng)脈血壓的因素：
(1)每搏輸出量：主要影響收縮壓。
(2)心率：主要影響舒張壓。
(3)外周阻力：主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。
(4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。
(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。
5、動(dòng)脈脈搏：每一個(gè)心動(dòng)周期中，動(dòng)脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動(dòng)，引起動(dòng)脈血管壁的擴(kuò)張與回縮的起伏。
七、靜脈血壓與靜脈回流
1、靜脈血壓遠(yuǎn)低于動(dòng)脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。
2、中心靜脈壓指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)，它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見(jiàn)于輸液過(guò)多過(guò)快或心臟射血功能不全。
3、影響靜脈回流的因素：
(1)靜脈回流的動(dòng)力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運(yùn)動(dòng)、體位、肌肉收縮等的影響;心肌收縮力增強(qiáng)，搏出量增大，心舒期室內(nèi)壓明顯降低，有利于心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血液回流，中心靜脈壓降低，所以與外周靜脈壓之差增大，所以靜脈回流增多。
(2)骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進(jìn)靜脈回流。
(3)呼吸運(yùn)動(dòng)通過(guò)影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流，吸氣時(shí)靜脈回流增多。
(4)體位改變：人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí)，回心血量減少。
八、微循環(huán)的組成及血流通路
1、微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，基本功能是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。
2、微循環(huán)3條途徑及其作用：
(1)迂回通路(營(yíng)養(yǎng)通路)：①組成：血液從微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈的通路;②作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所。
(2)直捷通路：①組成：血液從微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈的通路;②作用：促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見(jiàn)。
(3)動(dòng)-靜脈短路：①組成：血液從微動(dòng)脈→動(dòng)-靜脈吻合支→微靜脈的通路;②作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。
微循環(huán)組成的記憶方法：
(1)將“循環(huán)”理解為“從動(dòng)脈到靜脈的血流”，那么，“微循環(huán)”就是“從微動(dòng)脈到微靜脈的血流”，因此，微循環(huán)3條通路的血管都是“微動(dòng)脈……微靜脈”。
(2)迂回通路是交換物質(zhì)的場(chǎng)所，必然包含真毛細(xì)血管，即“微動(dòng)脈……真毛細(xì)血管……微靜脈”。
(3)交換血管的血流受組織局部代謝的調(diào)控，因而真毛細(xì)血管(無(wú)平滑肌)前必須連接調(diào)控血流的結(jié)構(gòu)——“毛細(xì)血管前括約肌”。
(4)由于毛細(xì)血管前括約肌含很少平滑肌而微動(dòng)脈平滑肌豐富，因此二者之間應(yīng)有一過(guò)度——后微動(dòng)脈。
綜上所述，營(yíng)養(yǎng)通路的組成應(yīng)為“微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈。
同理，可以推出另兩條通路的血管組成。
3、微循環(huán)血流調(diào)控：
(1)毛細(xì)血管壓與毛細(xì)血管前阻力(后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌)和毛細(xì)血管后阻力(微靜脈)的比值成反比。
(2)微動(dòng)脈的阻力對(duì)微循環(huán)血流的控制起主要作用。
(3)毛細(xì)血管前括約肌的活動(dòng)主要受代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)。
九、組織液的生成
1、組織液是血漿從毛細(xì)血管壁濾過(guò)而形成的，除不含大分子蛋白質(zhì)外，其它成分基本與血漿相同。
2、血漿從毛細(xì)血管濾過(guò)形成組織液的動(dòng)力——有效濾過(guò)壓。
有效濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)
人體血漿膠體滲透壓約為25mmHg，動(dòng)脈端毛細(xì)血管血壓約為30mmHg，靜脈端毛細(xì)血管血壓約為12mmHg，組織液膠體滲透壓約為15mmHg，組織液靜水壓約為10mmHg
因此：毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效率過(guò)壓為-- (30+15)-(25+10)=10mmHg
毛細(xì)血管靜脈端有效率過(guò)壓為-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg
毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾過(guò)的液體，約90%可在毛細(xì)血管靜脈端重吸收入血，約10%的組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，生成淋巴液。
3.影響組織液生成的因素：
(1)有效濾過(guò)壓(主要是毛細(xì)血管血壓和血漿膠體滲透壓);(2)毛細(xì)血管通透性;(3)靜脈和淋巴回流等等。
十、淋巴循環(huán)
主要生理意義：
1、 回收蛋白質(zhì)：每天組織液中約有75-200g蛋白質(zhì)由淋巴液回收到血液中，保持組織液膠體滲透壓在較低水平，有利于毛細(xì)血管對(duì)組織液的重吸收。
2、 運(yùn)輸脂肪：由小腸吸收的脂肪，80%-90%是由小腸絨毛的毛細(xì)淋巴管吸收。
3、 調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡：每天在毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾過(guò)的液體總量約為24L，其中約3L經(jīng)淋巴循環(huán)回到血液中去，即一天中回流的淋巴液的量大約相當(dāng)于全身的血漿總量。
4、 清除組織中的紅細(xì)胞、細(xì)菌及其它微粒：主要與淋巴結(jié)內(nèi)巨噬細(xì)胞的吞噬作用和淋巴細(xì)胞的免疫作用有關(guān)。
十一、心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)——心血管反射
1、心臟
心副交感神經(jīng)：迷走神經(jīng)—ACH—M受體——負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用
支配竇房結(jié)、房室交界、心房肌、房室束及其分支;心室肌中迷走神經(jīng)纖維末梢很少。
心交感神經(jīng)：交感神經(jīng)—NE—β受體—正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用—血壓升高
支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
血管的神經(jīng)支配：除真毛細(xì)血管外，血管壁都有平滑肌分布。
縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維。
交感縮血管纖維：交感縮血管纖維—NE—α受體—血管收縮—血壓升高
皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。同一器官中，微動(dòng)脈中密度最高。人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。
舒血管纖維分為四種：交感、副交感、脊髓背根舒血管纖維、血管活性腸肽神經(jīng)元。
2、心血管中樞
最基本的心血管中樞位于延髓。包括縮血管區(qū)(延髓頭端的腹外側(cè)部)、舒血管區(qū)(延髓尾端腹外側(cè)部)、傳入神經(jīng)接替站(延髓孤束核)、心抑制區(qū)(迷走神經(jīng)背核和疑核)。
3、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射(減壓反射)
(1)基本過(guò)程：動(dòng)脈血壓升高→刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器→經(jīng)竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))和迷走神經(jīng)將沖動(dòng)傳向中樞→通過(guò)心血管中樞的整合作用→導(dǎo)致心迷走神經(jīng)興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復(fù)正常。
(2)特點(diǎn)：
①壓力感受器對(duì)波動(dòng)性血壓敏感。
②竇內(nèi)壓在正常平均動(dòng)脈壓(100mmHg左右)上/下變動(dòng)時(shí)，壓力感受性反射最敏感。
③減壓反射對(duì)血壓變化及時(shí)糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。
④生理意義是：經(jīng)常監(jiān)視血壓的變動(dòng)
減壓反射的調(diào)定點(diǎn)：正常情況下是平均動(dòng)脈壓正常值的水平。高血壓患者壓力感受性反射功能曲線向右移位，這種現(xiàn)象稱為壓力感受性反射的重調(diào)定，表現(xiàn)為調(diào)定點(diǎn)的上移。
4、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受性反射(化學(xué)感受器)
PO2降低，PCO2升高，H+升高—頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮—呼吸、心血管中樞興奮—呼吸加深加快。
自然呼吸情況下，化學(xué)感受器受刺激時(shí)引起的呼吸加深加快—間接地引起心率加快、心輸出量增加，外周血管阻力加大，血壓升高。
生理意義：參與機(jī)體應(yīng)急狀態(tài)時(shí)循環(huán)功能的調(diào)節(jié)。
5、心肺感受器反射
(1)在心房、心室、肺循環(huán)大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。適宜刺激包括兩種：心臟和血管壁的機(jī)械千張;一些化學(xué)物質(zhì) 。
(2)反射過(guò)程：牽拉、化學(xué)物質(zhì)→心肺感受器→傳入神經(jīng)(迷走神經(jīng))→中樞→傳出神經(jīng)→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
心肺感受器的沖動(dòng)還可以抑制血管升壓素的釋放。
(3)意義：調(diào)節(jié)血量、體液量及其成分。
十二、心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)
1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動(dòng)脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質(zhì)釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺素合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強(qiáng)渴覺(jué)、導(dǎo)致飲水行為;⑥可抑制壓力感受性反射，故血壓升高引起的心率減慢效應(yīng)明顯減弱。
最終總的作用是使外周血管阻力升高，血壓升高。
2、腎上腺素和去甲腎上腺素
去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細(xì)胞上β1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)作用，與血管平滑肌上的α1受體結(jié)合使血管收縮。
腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結(jié)合引起血管舒張。
小劑量腎上腺素以興奮β2受體效應(yīng)為主，引起骨骼肌和肝臟血管舒張，這種舒血管作用>腎上腺素對(duì)其它部位血管的縮血管作用，故全身總外周阻力下降。
靜脈注射去甲腎上腺素和腎上腺素對(duì)心率的效應(yīng)不同：
去甲腎上腺素—全身血管收縮，動(dòng)脈血壓升高—促使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，該反射引起的心率減慢超過(guò)去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接興奮作用，故心率減慢。
腎上腺素--總外周阻力降低，脈搏壓增大，壓力感受性反射活動(dòng)對(duì)心臟的作用不能抵消腎上腺素對(duì)心臟的直接作用，所以心率加快，心輸出量增加。
3、血管升壓素(抗利尿激素)：
作用于血管平滑肌相應(yīng)受體，引起血管收縮。
正常機(jī)體中，血漿中血管升壓素濃度的升高首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)，只有當(dāng)濃度明顯高于正常時(shí)，才引起血壓升高。(原因是血管升壓素可提高壓力感受性反射的敏感性，使壓力感受性反射糾正異常血壓的能力增強(qiáng))
4、心鈉素：
(1)作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張;②引起腎臟排水、排鈉增多;③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇壓力感受器傳入沖動(dòng)增加，抑制交感縮血管中樞，同時(shí)心鈉素分泌增加。血壓升高時(shí)，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。
心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。
4. 局部體液調(diào)節(jié)因素：
激肽、組胺、組織代謝產(chǎn)物等調(diào)節(jié)局部血流量。
十三、局部血流調(diào)節(jié)(也稱自身調(diào)節(jié))
1. 代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：組織中代謝產(chǎn)物積聚可使局部的微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，局部血流量增多。
2. 肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：血管平滑肌當(dāng)被牽張時(shí)，其肌源性活動(dòng)增強(qiáng)。在毛細(xì)血管前阻力血管特別明顯，若某一器官的血管灌注壓突然升高，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到的牽張刺激增加，從而血管收縮，保持器官血流量的相對(duì)穩(wěn)定。
十四、動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)和短期調(diào)節(jié)
短期調(diào)節(jié)主要依靠：壓力感受性反射和化學(xué)感受性反射;例如人由臥位變?yōu)橹绷⑽粫r(shí)，壓力感受性反射可使交感神經(jīng)緊張活動(dòng)加強(qiáng)，心率加快，外周血管收縮，因此血壓不會(huì)降低。
在血壓的短期調(diào)節(jié)中，一些前饋調(diào)節(jié)，例如肌肉運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí)以及防御反應(yīng)時(shí)的心率加快和骨骼肌血管舒張。另外，還出現(xiàn)壓力感受性反射重調(diào)定現(xiàn)象—例如防御反應(yīng)時(shí)出現(xiàn)血壓升高和心率加快。
長(zhǎng)期調(diào)節(jié)主要依靠：體液因素和交感神經(jīng)系統(tǒng)的共同作用，另外，腎臟也起到了重要作用。
十五、冠脈循環(huán)
1、冠脈循環(huán)解剖特點(diǎn)
冠脈循環(huán)是指心臟的血液循環(huán);冠狀動(dòng)脈主干走行于心臟表面，分支垂直心臟表面方向，穿入心臟，在心內(nèi)膜下曾分支成網(wǎng)狀—在心肌收縮時(shí)受壓迫;多數(shù)人中，左冠狀動(dòng)脈—左心室前部—毛細(xì)血管—靜脈—冠狀竇—右心房;右冠狀動(dòng)脈—左心室后部和右心室—毛細(xì)血管—心前靜脈—右心房;毛細(xì)血管與心肌纖維的比例是1：1。
2、冠脈血流特點(diǎn)
總冠脈血流量占心輸出量的4%-5%。
血流變化規(guī)律：
左心室等容收縮期—冠脈血流急劇減少(心肌強(qiáng)烈壓迫)
左心室射血期—冠脈血流增加(主動(dòng)脈壓升高，冠脈壓亦升高)
慢速射血期—冠脈血流有所下降
等容舒張期—突然增加，在舒張?jiān)缙谶_(dá)到高峰，然后逐漸回降
動(dòng)脈舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短是影響冠脈血流量的重要因素。
心率↑→心舒期↓→冠脈血流量↓
體循環(huán)外周阻力↑→動(dòng)脈舒張壓↑→冠脈血流量↑
3、冠脈血流量調(diào)節(jié)
⑴最重要的調(diào)節(jié)因素是心肌本身的代謝水平。
心肌代謝↑→腺苷↑→冠脈舒張
⑵神經(jīng)調(diào)節(jié)(次要作用)
交感神經(jīng)→激活冠脈平滑肌的α受體→血管收縮
↘激活心肌的β受體→心率↑→心肌收縮加強(qiáng)→耗氧量↑→冠脈舒張
迷走神經(jīng)→直接作用冠脈使其舒張
↘心率↓→心肌代謝率↓→抵消迷走興奮對(duì)冠脈的舒張。
⑶激素調(diào)節(jié)
腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素→心肌代謝↑→耗氧量↑→冠脈舒張
大劑量血管升壓素、血管緊張素Ⅱ→冠脈收縮
十六、腦循環(huán)
1、特點(diǎn)
腦血管舒縮受限制，血流量變化較其它器官的為小。
毛細(xì)血管和神經(jīng)元之間靠血腦屏障分隔開(kāi)。
2、調(diào)節(jié)
⑴自身調(diào)節(jié)：腦血流量取決于腦動(dòng)、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。正常情況下，影響腦血流量的主要因素是頸動(dòng)脈壓。正常情況下，腦循環(huán)的灌注壓為80-100mmHg。平均動(dòng)脈壓在60-140mmHg之間時(shí)，腦血管靠自身機(jī)制可保持血流量的恒定。低于60mmHg時(shí)，腦血流量顯著減少→腦功能障礙;高于140mmHg，腦血流量顯著增加，嚴(yán)重時(shí)→腦水腫。
⑵血液CO2分壓升高和低氧→腦血管舒張
所以過(guò)度通氣時(shí)，CO2呼出過(guò)多，動(dòng)脈血CO2 分壓過(guò)低，腦血流量減少，引起頭暈等癥狀。
⑶NO：血液中的乙酰膽堿、組胺、ATP等可通過(guò)腦血管內(nèi)皮產(chǎn)生NO舒張腦血管。
⑷腦組織代謝：代謝增強(qiáng)的腦組織，血流量增多。
⑸神經(jīng)調(diào)節(jié)：不明顯。
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