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2016醫學微生物學沖刺備考：淋病奈瑟菌
引起人類泌尿生殖系統粘膜化膿性感染的病原菌，也是我國目前流行的發病率最高的性傳播疾病，人體是其唯一宿主。下面是百分網小編分享的一些相關資料，供大家參考。
⒈發病機制
⑴對上皮的親和力：淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎癥很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮，因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊愈后可發生再感染。
⑵黏附：淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應部位結合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環境中的酸堿度、離子橋、疏水結構和性激素等也可促進黏附過程。
⑶侵入與感染：淋球菌吸附于上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉移至細胞膜內，然后淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，并損傷上皮細胞。細胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。
⑷病變形成：淋球菌侵入黏膜下層后繼續增殖，約在36h內繁殖一代。通過其內毒素脂多糖、補體和IgM等協同作用，形成炎癥反應，使黏膜紅腫。同時，由于白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。
⑸蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導致播散性感染。
⒉耐藥機制
⑴耐藥菌株的類型：到目前為止，發現了4種耐藥性淋球菌菌株。
①PPNG菌株：為由細菌的質粒介導的耐青霉素菌株。近年來，已分離出不同質粒型的PPNG菌株。
②CMRNG菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青霉素、四環素、頭孢菌素、鏈霉素和大觀霉素等。
③TRNG菌株：為由細菌質粒介導的耐四環素菌株。
④耐氟喹諾酮菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株，耐藥譜包括環丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
⑵耐藥菌株產生的原因：
①PPNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質，稱質粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產生，并可遺傳給后代。質粒使胞質中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產生β-內酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內酰胺環，使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發生基因突變，從而改變了藥物作用位點，導致耐藥性的產生。
③TRNG菌株：其耐藥原因的具體細節尚不清楚。
④耐氟喹諾酮菌株：涉及淋球菌染色體中數個遺傳位點的基因突變，不同位點的聯合突變決定耐藥的程度和方式。已報道有3種耐藥機制：gyrA基因編碼的DNA旋轉酶A亞單位發生突變;parC基因編碼的DNA拓撲異構酶Ⅳ發生突變;細胞內藥物累積量減少。
⑶促使淋球菌耐藥的因素：
①抗生素劑量不足：使淋球菌長期處于亞治療劑量的作用下，日久便產生對青霉素類的耐藥性。
②濫用抗生素進行預防：已證明，隨意使用青霉素作化學預防很容易促進青霉素耐藥菌株的產生。
③抗生素多劑量治療：抗生素多劑量治療更易在體內選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株
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