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臨床執業助理醫師病理學知識

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臨床執業助理醫師病理學知識

  下面是小編整理的2016年臨床執業助理醫師病理學相關知識,提供給大家復習。

臨床執業助理醫師病理學知識

  產后甲狀腺炎

  【病因】

  產后甲狀腺炎(postpartumthyroiditis,PPT)是發生在產后的一種自身免疫性甲狀腺炎。目前認為,患者一般存在隱性自身免疫甲狀腺炎。妊娠作為誘因促進疾病由亞臨床形式轉變為臨床形式。

  【臨床表現】

  目前各國報告的發病率從1.9%~16.7%不等。我國學者報告的患病率是11.9%,其中臨床型PPT7.2%,亞臨床型PPT4.7%。

  本病典型病程分為三個階段:

  ①甲狀腺毒癥期:發生在產后6周~6個月,一般持續2~4個月,發生的原因是由于甲狀腺細胞炎癥損傷,甲狀腺激素從甲狀腺濾泡漏出進入循環,導致血清甲狀腺激素水平增高、血清TSH降低,出現甲狀腺毒癥的表現;

  ②甲減期:一般持續1~3個月。此時甲狀腺濾泡儲存的激素已經釋放殆盡,損傷的甲狀腺細胞又不能制造足夠的激素,所以發生甲減;

  ③恢復期:經過自身修復,甲狀腺細胞功能恢復,產生足夠的激素,甲狀腺功能恢復正常,但是有20%的病例其甲減不能恢復而發展為永久性甲減。并不是所有病例都有三期的表現,具有三期表現者約占26%,僅有甲亢表現者約占38%,僅有甲減表現者約占36%。

  【實驗室檢查】

  根據病程的甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期,血清TSH、T↓4、T↓3出現相應的改變。如果做↑(131)I攝取率可以呈現與亞急性甲狀腺炎相似的“分離現象”(即血清甲狀腺激素水平升高,甲狀腺攝↑(131)I能力降低)。

  但是因為產婦處于哺乳期,不宜做↑(131)I檢查。大多數患者TPOAb陽性。但是妊娠的免疫抑制作用減低了抗體的滴度,產后TPOAb的滴度回升。

  【診斷和鑒別診斷】

  診斷依據:

  ①產后一年之內發生甲狀腺功能異常(甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退或兩者兼有);

  ②病程呈現甲亢和甲減的雙相變化或自限性;

  ③甲狀腺輕、中度腫大,質地中度,但無觸痛;

  ④血清TRAb一般陰性。

  測定TRAb主要是與產后Graves病鑒別。因為分娩也是Graves病復發的誘因之一。

  【治療和預防】

  本病呈現自限性經過。甲狀腺毒癥期一般不需要抗甲狀腺藥物治療,癥狀嚴重者可給予對癥治療。甲減期可給予左甲狀腺素(L-T↓4)替代治療。應當定期監測甲狀腺功能3~5年,對發生永久性甲減患者給予L-T↓4替代治療。目前主張對育齡婦女在妊娠前做TPOAb和TSH篩查,TPOAb陽性孕婦PPT的發生率達到60%以上。

  自身免疫甲狀腺炎

  自身免疫甲狀腺炎(autoimmunethyroiditis,AIT)主要包括四種類型:

  ①甲狀腺腫型,過去稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis,HT),1912年由日本學者HakaruHashimoto首次報告;

  ②甲狀腺萎縮型,即萎縮性甲狀腺炎(atrophicthyroiditis,AT);

  ③無癥狀性甲狀腺炎(silentthyroiditis),也稱無痛性甲狀腺炎(painlessthyroiditis),本型臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似,但是無甲狀腺疼痛;

  ④產后甲狀腺炎(postpartumthyroiditis,PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都屬于自身免疫性甲狀腺病(AITD),病因都是源于甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現相互并存,相互轉化。本節重點介紹橋本甲狀腺炎(HT)。

  【病因】

  HT是公認的器官特異性自身免疫病,具有一定的遺傳傾向,本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。TPOAb具有抗體依賴介導的細胞毒(ADCC)作用和補體介導的細胞毒作用。

  細胞毒性T細胞和Th1型細胞因子也參與了炎癥損傷的過程。TSH受體刺激阻斷性抗體(TSBAb)占據TSH受體,促進了甲狀腺的萎縮和功能低下。碘攝入量是影響本病發生發展的重要環境因素,隨碘攝入量增加,本病的發病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進隱性的患者發展為臨床甲減。

  【病理】

  HT甲狀腺堅硬,腫大。正常的濾泡結構廣泛地被浸潤的淋巴細胞、漿細胞及其淋巴生發中心代替。甲狀腺濾泡孤立,呈小片狀,濾泡變小,萎縮,其內膠質稀疏。

  殘余的濾泡上皮細胞增大,胞漿嗜酸性染色,稱為Askanazy細胞。這些細胞代表損傷性上皮細胞的一種特征。纖維化程度不等,間質內可見淋巴細胞浸潤。發生甲減時,90%的甲狀腺濾泡被破壞。

  病變過程大致分為.三個階段:

  ①隱性期:甲狀腺功能正常,無甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫,TP(OAb陽性,甲狀腺內有淋巴細胞浸潤;

  ②甲狀腺功能減低期:臨床出現亞臨床甲減或顯性甲減,甲狀腺內大量淋巴細胞浸潤,濾泡破壞;

  ③甲狀腺萎縮期:臨床顯性甲減,甲狀腺萎縮。

  亞急性甲狀腺炎

  亞急性甲狀腺炎(subacutethyroiditis)又稱為肉芽腫性甲狀腺炎(granulomatousthyroiditis)、巨細胞性甲狀腺炎(giantcellthyroiditis)和deQuervain甲狀腺炎,是一種與病毒感染有關的自限性甲狀腺炎,一般不遺留甲狀腺功能減退癥。

  【病因】

  本病約占甲狀腺疾病的5%,男女發生比例1∶3~6,以40~50歲女性最為多見。本病病因與病毒感染有關,如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等,可以在患者甲狀腺組織發現這些病毒,或在患者血清發現這些病毒抗體。10%~20%的病例在疾病的亞急性期發現甲狀腺自身抗體,疾病緩解后這些抗體消失,推測它們可能繼發于甲狀腺組織破壞。

  【病理】

  甲狀腺輕中度腫大。甲狀腺濾泡結構破壞,組織內存在許多巨噬細胞,包括巨細胞(giantcell),所以又稱巨細胞甲狀腺炎。

  【臨床表現】

  起病前1~3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀。甲狀腺區發生明顯疼痛,可放射至耳部,吞咽時疼痛加重。可有全身不適、食欲減退、肌肉疼痛、發熱、心動過速、多汗等。體格檢查發現甲狀腺輕至中度腫大,有時單側腫大明顯,甲狀腺質地較硬,顯著觸痛,少數患者有頸部淋巴結腫大。

  【實驗室檢查】

  根據實驗室結果本病可以分為三期,即甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期。

  ①甲狀腺毒癥期:血清T↓3、T↓4升高,TSH降低,↑(131)I攝取率減低(24小時<2%)。這就是本病特征性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的“分離現象”。出現的原因是甲狀腺濾泡被炎癥破壞,其內儲存的甲狀腺激素釋放進入循環,形成“破壞性甲狀腺毒癥”;而炎癥損傷引起甲狀腺細胞攝碘功能減低。此期血沉加快,可>100mm/小時。

  ②甲減期:血清T↓3、T↓4逐漸下降至正常水平以下,TSH回升至高于正常值,↑(131)I攝取率逐漸恢復。這是因為儲存的甲狀腺激素釋放殆盡,甲狀腺細胞正在處于恢復之中。

  ③恢復期:血清T↓3、T↓4、TSH和↑(131)I攝取率恢復至正常。

  【診斷】

  診斷依據:①急性炎癥的全身癥狀;②甲狀腺輕、中度腫大,中等硬度,觸痛顯著;③典型患者實驗室檢查呈現上述三期表現。但是根據患者的就診時間和病程的差異,實驗室檢查結果各異。

  【治療】

  本病為自限性病程,預后良好。輕型患者僅需應用非甾體抗炎藥,如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等;中、重型患者可給予潑尼松每日20~40mg,可分3次口服,能明顯緩解甲狀腺疼痛,8~10天后逐漸減量,維持4周。少數患者有復發,復發后潑尼松治療仍然有效。針對甲狀腺毒癥表現可給予治療適量藥物的治療;針對一過性甲減者,可適當給予左甲狀腺素替代。發生永久性甲減者罕見。

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