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2023年內科主治醫師考試復習重點：心血管內科
心血管系統擁有許多血管，這些血管將各種各樣的物質運送到身體的每一個細胞里。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的心血管內科學主治醫師考試專業知識考點，希望對大家有所幫助。
內科主治醫師考試復習重點：心血管內科 1
心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環和(或)體循環淤血為主要表現。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。
(一)病因：基本病因
(1)原發性心肌損害
1)缺血性心肌損害：節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。
(2)心臟負荷過重
1)前負荷過重：
①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等;
②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等;
③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。
后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
(二)病理生理
1.代償機制
(1)Frank?starling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。
(2)心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發生不可逆的功能減退。
(3)神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。
1)交感神經興奮性增強。
2)腎素?血管緊張素系統(RAS)激活。
3)心力衰竭時各種體液因子的改變
①心鈉素有很強的利尿作用。
②血管加壓素(抗利尿激素)發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③緩激肽。
(四)心功能的分級
(1)主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：
I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。
(2)第二種是客觀的評估，即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：5E
A級：無心血管疾病的客觀依據。
B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。
A C級：有中度心血管疾病的客觀證據。
D級：有嚴重心血管疾病的表現。
(五)慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。
3.鑒別診斷
(1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史;前者發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后唿吸困難常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。
(2)心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。
P (3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。
4.治療
(1)治療目的
1)提高運動耐量，改善生活質量
2)防止心肌損害進一步加重
3)降低死亡率
(2)治療方法
1)去除基本病因，消除誘因
2)減輕心臟負荷
①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。
②控制鈉鹽攝入
③利尿劑的應用(塬則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。
a.噻嗪類利尿劑：(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的`吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監測。
b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
c.保鉀利尿劑：常用的有：
螺內酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。
氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。
阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。
電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監測。血管緊張素轉換酶抑制劑有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。
內科主治醫師考試復習重點：心血管內科 2
心臟驟停與心臟性猝死
是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。
(一)原因
冠心病及其并發癥為主要原因。
(二)病理生理
①冠狀動脈病變時心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負荷，較正常組織易發生心律失常與猝死。
②急性缺血，細胞膜完整性受破壞。
(三)臨床表現
心臟性猝死的經過可分為四個時期，即：前驅期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡。可無前驅表現，瞬即發生心臟驟停。
下列體征有助于立即判斷是否發生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續或停止，皮膚蒼白或明顯發紺。病人可在4～6min發生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。
(四)心臟驟停的處理
1.立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。
2.人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監測。氣管內插管是建立人工通氣最好方法。
3.胸按壓使整個胸腔內壓改變產生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發癥如肋骨骨折等的發生。在胸按壓的同時，必須設法迅速恢復有效的自主心律。
4.除顫和復律一旦心電監測確定為心室顫動或持續性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利于重建穩定的心律。應盡可能在復蘇期間監測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。
5.藥物治療利多卡因為首選，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。
心臟性猝死者絕大多數患有器質性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常(QT間期延長綜合征、心臟阻滯)和嚴重室性心律失常等。
另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的.功能性因素，如心電不穩定、血小板聚集、冠狀動脈痙攣、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有穩定的心臟結構異常發生不穩定情況。某些因素如自主神經系統不穩定、電解質失調、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等，都可觸發心臟性猝死。
室間隔缺損
室間隔缺損(ventricularseptaldefect，VSD)，在左、右心室之間存在一直接開口。按國內統計，在成人先天性心臟病中，本病僅次于房間隔缺損占第二位，近年來國內兒科先天性心臟病手術治療開展較普遍，成人室間隔缺損患者相應減少。
【病理解剖】
室間隔解剖上由流入道、肌小樑部、流出道三部分構成，三者均與位于主動脈瓣下的一小片膜狀間隔相連接。根據室間隔缺損的邊界構成，分為三型：l型肌型缺損，指缺損周邊均為肌肉結構，可位于以上三個部分中的任何一部分;II型膜周部缺損，指缺損周邊除肌肉結構外，有一部分由房室瓣或動脈瓣間延伸的纖維組織構成，亦可見于以上三部分中的.任何一部分;Ⅲ型為動脈瓣下缺損，缺損周邊主要由主、肺動脈瓣延伸的結締組織構成，僅見于流出道，此型在亞洲人群中多見。
【病理生理】
室間隔缺損必然導致心室水平的左向右分流，其血流動力學效應為：
①肺循環血量增多;
②左室容量負荷增大;
③體循環血量下降。由于肺循環血量增加，肺動脈壓力增高早期肺血管阻力呈功能性增高，隨著時間推移，肺血管發生組織學改變，形成肺血管梗阻性病變，可使右心壓力逐步升高超過左心壓力，而轉變為右向左分流，形成Eisenmenger綜合征。
【臨床表現】
一般根據血流動力學受影響的程度，癥狀輕重等，臨床上分為大、中、小型室間隔缺損。
(一)小型室間隔缺損
在收縮期左右心室之間存在明顯壓力階差，但左向右分流量不大，Qp/Qs<1.5，右心室壓及肺動脈壓力正常。缺損面積一般<0.5cm2/m2(BSA)，有稱之為Roger病。此類患者通常無癥狀，沿胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅳ～Ⅵ級全收縮期雜音伴震顫，P2可有輕度分裂無明顯亢進。
(二)中型室間隔缺損
左、右心室之間分流量較大，Qp/Qs為1.5～2.0，但右心室收縮期壓力仍低于左心室，缺損面積一般為0.5～1.0cm2/m2(BSA)。聽診除在胸骨左緣可聞及全收縮期雜音伴震顫外，并可在心尖區聞及舒張中期反流性雜音，P2可輕度亢進。部分患者有勞力性呼吸困難。
(三)大型室間隔缺損
左、右心室之間收縮期已不存在壓力差，左向右分流量大，Qp/Qs>2.0。因血流動力學影響嚴重，存活至成人期者較少見，且常已有繼發性肺血管阻塞性病變，導致右向左分流而呈現青紫;并有呼吸閑難及負荷能力下降;胸骨左緣收縮期雜音常減弱至Ⅲ級左右，P2看盡;有時可聞及因繼發型肺動脈瓣關閉不全而致的舒張期雜音。
動脈導管未閉
動脈導管未閉(Patentductusarteriosus，PDA)在國外的病例統計中成年人此種畸形已罕見，因大多數兒童期已經手術治療，國內安貞醫院1993年統計成人先天性心臟病中此癥仍占第3位，多見于女性，男：女為1：3。
【病理解剖】
動脈導管連接肺動脈總干與降主動脈是胎兒期血液循環的主要渠道。出生后一般在數月內因廢用而閉塞，如1歲后仍未閉塞，即為動脈導管未閉。未閉動脈導管的長度、直徑、形態不同，對血流動力學影響不同，預后亦各異。
【病理生理】
由于在整個心動周期主動脈壓總是明顯高于肺動脈壓，所以通過未閉動脈導管持續有血流從主動脈進入肺動脈，即左向右分流，使肺循環血流量增多，肺動脈及其分支擴張，回流至左心系統的血流量也相應增加，致使左心負荷加重，左心隨之增大。由于舒張期主動脈血分流至肺動脈故使周圍動脈舒張壓下降、脈壓增大。
【臨床表現】
成人動脈導管未閉者可因分流量大小，有以下幾種臨床表現形式：
1.分流量甚小即未閉動脈導管內徑較小，臨床上可無主觀癥狀，突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續性機械樣雜音，可伴有震顫，脈壓可輕度增大。
2.中等分流量者患者常有乏力、勞累后心悸、氣喘胸悶等癥狀，心臟聽診雜音性質同上，更為響亮伴有震顫，傳導范圍廣泛;有時可在心尖部聞及由于左室擴大二尖瓣相對關閉不全及(或)狹窄所致的輕度收縮期及(或)舒張期雜音，周圍血管征陽性。
3.分流量大的未閉動脈導管，常伴有繼發性嚴重肺動脈高壓者可導致右向左分流。上述典型雜音的舒張期成分減輕或消失，繼之收縮期雜音亦可消失而僅可聞及因肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此時患者多有青紫，且臨床癥狀嚴重。
【特殊檢查】
心電圖：常見的有左室大、左房大的改變，有肺動脈高壓時，可出現右房大，右室肥大。X線檢查：透視下所見肺門舞蹈征是本病的特征性變化。胸片上可見肺動脈凸出;肺血增多，左房及左室增大。嚴重病例晚期出現右向左分流時，心影反可較前減小，并出現右室增大的表現，肺野外帶肺血減少。超聲心動圖：二維超聲心動圖可顯示未閉動脈導管，并可見左室內徑增大。彩色多普勒可測得存在于主動脈與肺動脈之間的收縮期與舒張期左向右分流。心導管檢查：為了了解肺血管阻力、分流情況及除外其他復雜畸形，有時需要作右心導管檢查及逆行升主動脈造影。
內科主治醫師考試復習重點：心血管內科 3
1.心包積液(Ewart癥)心包大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫引起的支氣管呼吸音。
2.Kussmaul癥：吸氣時周圍V回流增多，而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，導致V血壓升高，吸氣時頸V更明顯擴張。
3.心衰：心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和(或)體循環淤血的表現。
4.急性心力衰竭：AHF是指由于急性心臟病引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。
5.心律失常：指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現。
6.早搏：即過早搏動，是指異位起搏點發出的過早沖動引起的心臟搏動，為最常見的心律失常。分房性、交界性、室性和竇性期前收縮。
7.房顫：心房顫動的簡稱，分陣發性、持續性和永久性。房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。
8.高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作、突然停服降壓藥等誘因，小A發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應而產生危急癥狀，高血壓早期、晚期均可發生。
9.冠心病：冠狀A粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀A痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀A性心臟病，亦稱缺血性心臟病。
10.風濕性心臟病(rheumatic heart disease)簡稱風心病，是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。
11.心包填塞：外傷性心臟破裂或心包內血管損傷造成心包腔內血液積存稱為血心包或心包填塞，是心臟創傷的急速致死原因。
1.心包積液(Ewart癥)心包大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫引起的支氣管呼吸音。
2.Kussmaul癥：吸氣時周圍回流增多，而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，導致血壓升高，吸氣時頸更明顯擴張。
3.心衰：心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和(或)體循環淤血的表現。
4.急性心力衰竭：AHF是指由于急性心臟病引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。
5.心律失常：指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現。
6.早搏：即過早搏動，是指異位起搏點發出的過早沖動引起的心臟搏動，為最常見的心律失常。分房性、交界性、室性和竇性期前收縮。
7.房顫：心房顫動的簡稱，分陣發性、持續性和永久性。房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。
8.高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作、突然停服降壓藥等誘因，小A發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應而產生危急癥狀，高血壓早期、晚期均可發生。
9.冠心病：冠狀A粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀A痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀A性心臟病，亦稱缺血性心臟病。
10.風濕性心臟病(rheumatic heart disease)簡稱風心病，是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。
11.心包填塞：外傷性心臟破裂或心包內血管損傷造成心包腔內血液積存稱為血心包或心包填塞，是心臟創傷的急速致死原因。
12.Roth斑：為視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染。
13.Osler結節：為指(趾)墊出現的豌豆大的紅或紫色痛性結節。
14.Janeway損害：為手掌和足底處直徑1～4mm出血紅斑引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓。
15.急性左心衰較為常見，以肺水腫和心源性休克為主要表現。
16.慢性心力衰竭：CHF是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。
17.心衰病因：
I原發性心肌損害，1心肌炎和心肌病2缺血性心肌損害3心肌代謝障礙性疾病;
II心臟負荷過重，1壓力負荷(后負荷)過重(高血壓、主A瓣狹窄、肺A高壓、肺A瓣狹窄等左右心室收縮期射血阻力增加的疾病);2容量負荷(前負荷)過重(心臟瓣膜關閉不全，血液反流;左右心或動V分流性先天性心血管病;全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血、甲亢)。
18.洋地黃的`應用：為正性肌力藥物，心衰是主要適應癥。適應癥：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大;心臟擴大伴房顫者最佳(可改善癥狀，但不能降低死亡率)禁忌證：預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死;緩慢性心律失常(病態竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯);二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥;肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。腎功能不全;老年患者;甲減;低鉀;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;藥物合用應減量。
19.洋地黃中毒：早期診斷及時停藥是治療的關鍵。
20.洋地黃中毒的.表現：
1消化系統癥狀：惡心、嘔吐;
2新出現的心律失常：頻發室早二聯律、非陣發性交界性心動過速，心律由不規則變規則;3神經系統表現：黃視、視物模糊等。
21.血流動力學檢查：
1左室射血分數LVEF>50%，LVEF<40%時為收縮期心衰的標準;
2心臟指數CI>2.5L/(min·m);3肺小A楔壓PCWP<12mmHg。
22.慢性心衰治療原則：強心、利尿、擴血管。首選藥洋地黃。
23.感染為最常見的心衰誘因。
24.室性早搏用藥，最常用利多卡因、胺碘酮。
25.房顫特點：心臟聽診第一心音強度變化不定，心率極不規則，脈搏短促慢于心率;心電圖P波消失變大小不同的f波，;心室率極不規則，;QRS波群形態通常正常;R-R間期絕對不等。
26.完全性房室傳導阻滯為第三度房室傳導阻滯，包括完左和完右。I完全性左末支阻滯的心電圖表現：
1QRS≥0.12s;
2V5、V6導聯R波寬大，頂部有切跡或粗頓，其前方無q波;
3V1、V2呈寬闊的QS或rS波形;
4V5~V6的T波與主波方向相反。II完右：1QRS≥0.12s;2V1或V2呈rsR’型或M型;3V
5、V6呈qRS、S波寬闊;4T波與QRS主波方向相反。
27.成人竇性心率低于60次/分，成為竇性心動過緩。
28.高血壓危險度：
1無其他危險因素，1級低危，2級中危，3級高危;21～2個危險因素，1、2級中危，3級極高危;33個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害，1、2級高危，3級極高危;4有并發癥全部極高危。I、用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲;吸煙;血膽固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早發心血管疾病家族史(發病年齡女性<65歲，男性<55歲);II、靶器官損害：左心室肥厚(ECG或超聲心動圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106-177μ mol/L);超聲或X線證實有A粥樣硬化;視網膜A局灶或廣泛狹窄;III、并發癥：心臟疾病;腦血管疾病;腎臟疾病;血管疾病;重度高血壓性視網膜病變。
29.高血壓分級：
1正常120~139|80~89;
21級輕度140~159|90~99;
32級中度160~179|100~109;
43級重度≥180|≥110;
5單純收縮期高壓≥140|<90
30.高血壓危象的治療：
1迅速降低血壓(可V使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等);
2控制性降壓;3合理選擇降壓藥物;4避免使用的藥物：如利血平，強
31.冠狀A心肌缺血部位：
1右冠閉塞引起下壁和右室心梗;
2左冠回旋支閉塞引起左室高側壁、膈面和左心房梗死;
3左冠前降支~左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死;
4左冠主干~左室廣泛梗死。右心室、左右心房梗死較少見。
32.心電圖部位：V1~V5前壁導聯，I、aVL高側壁，V1～V6廣泛前壁，II、III、aVF下壁，V7～V9后壁，V3R～V5R右室。
33.冠心病的治療：
I、穩定型心絞痛：
1發作期立即停止體力活動，必要時給予鎮靜劑、吸氧;使用作用快的硝酸酯制劑(硝酸甘油、消心痛)，擴張冠狀A(心肌供血↑)，擴張V(減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓)。
2緩解期，硝酸酯類制劑，β-B，鈣通道阻滯劑，抑制血小板聚集，抗凝，調脂，介入治療和外科手術。
II、34.不穩定型心絞痛，
1休息、心電監護、吸氧、鎮靜、鎮痛;
2緩解疼痛(吸入或含化硝酸類藥物，必要時V注射，變異型可用鈣通道阻滯劑;盡早應用β受體阻滯劑);
3抗栓、抗凝治療;
4介入治療或CABG。
III、心梗，
1監護和一般治療(休息、吸氧、監測、護理);
2解除疼痛(度冷丁;硝酸制劑);
3心肌再灌注療法可有效地解除疼痛(再灌注療法:是一種積極的治療措施，3～6小時內,療效最佳);
4消除心律失常;
5控制低血壓、休克;
6治療心力衰竭;
7溶栓(只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療)
35.二尖瓣狹窄體征：
1“二尖瓣面容”(雙顴紺紅);
2心臟體征，心尖搏動正常或不明顯，舒張期震顫，心尖區可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好，心尖區有低調的隆隆樣舒張中、晚期雜音，局限，不傳導;
3胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steel雜音;
4右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時，三尖瓣區聞及SM，吸氣時增強。
36.風心病心衰特點：呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。
37.感染性心內膜炎體征：
1發熱;
2心臟雜音;
3周圍體征：瘀點、脂(趾)甲下線狀出血、Roth斑、Osler結節、Janeway損害;
4A栓塞;
5感染的非特異性癥狀，脾大、貧血。
38.感染性心內膜炎的最常見病原體為金黃色葡萄球菌(急性)、草綠色鏈球菌(慢性)。
39.感染性心內膜炎的治療原則：
1抗微生物治療，早期應用、充分用藥、V用藥、針對用藥、藥敏試驗;
2外科治療，人工瓣膜置換。
40.心包填塞體征：體循環淤血、SBP、脈壓、心動過速、奇脈
纖維蛋白性心包炎，有心包摩擦音，心前去胸骨左緣第3、4肋間最為明顯。 肥厚型心肌病聽診：第四心音、梗阻性胸左3~4肋間粗糙的噴射性收縮期雜音、心尖部收縮期雜音。
41.肥厚性心肌病的病理表現：心肌改變，尤其是左室形態學改變，非對稱性心室間隔肥厚ASH，亦有心肌均勻肥厚(或)心尖部肥厚APH。組織學特征為心肌細胞肥大、形態特異、排列紊亂，尤以左室間隔部改變明顯。
42.病毒性心肌炎的病理表現：有以心肌病變為主的實質性病變和以間質為主的間質性病變。心肌間質增生、水腫及充血，內有多量炎性細胞浸潤，按病變范圍有彌漫性和局灶性之分。
43.男、58、胸痛、血壓150~90、心律84/分，三次心電圖正常，近期發作心電圖可見II、III、aVF水平ST段抬高2mm，緩解后ST段正常，心肌酶不高。診斷：變異性心絞痛，鑒別：心肌酶、ST段一過性抬高，治療：鈣離子拮抗劑。
44.男、64、高血壓多年、近180~110、近一周呼吸困難、咳嗽、胸X射線左室擴大，肺淤血，眼底出血，尿常規正常。診斷：高血壓三級極高危。
45.73歲半年心悸、血壓正常、心肌不大，心律30次律齊，心尖部收縮期雜音，心電圖三度房室傳導阻滯。首選治療：雙腔起搏器，藥物異丙嗪。
46.胸痛、呼吸加重、心前區刺痛，85-70，ST段弓背向下抬高。診斷心包炎。
47.AHF
I、表現：
1肺水腫(端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰);
2心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音;
3胸片(肺水腫，雙肺門蝶狀高密度陰影);
4PCWP>30mmHg。
II、理生理學基礎：心臟收縮力嚴重突然減弱或心室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓(LVEDP)迅速升高，肺V回流不暢。
III、急救：缺氧和高度呼吸困難是致命威脅。
1取坐位，減少V回流;
2高流量鼻管給養;
33-5mgV注射，鎮靜、舒張小血管;
4血管擴張劑，硝酸甘油擴張小V、降低回心血量，硝普鈉動V血管擴張劑;rhBNP擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性;5正性肌力藥，多巴胺，多巴酚丁胺，PDEI;6洋地黃類藥物，毛花苷CV給藥，急性心梗急性期24小時內不宜用此類藥物，二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類無效;7機械輔助治療。
IV、與支氣管哮喘鑒別：
1病史：老年人多見，有心臟病史(高血壓、心梗等)】【青年人多見，有過敏史。
2癥狀：常在夜間發生，坐起或站立后可緩解，嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰】【冬春季易發，咳白色粘痰。
3體征：心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音】【心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸。
4 X 線檢查：心臟大，肺淤血】【心臟正常，肺氣腫征。
5治療：強心利尿擴管有效】【氨茶堿、激素。
48.慢性心衰
I、左心功能不全體征：原心臟病體征;HR;奔馬律;P2;兩肺底濕啰音(下垂部位)、哮鳴音。癥狀：
1肺淤血(進行性勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫);
2咳嗽、咳痰、咯血;
3心輸出量: 疲勞、乏力、神志異常;
4少尿、腎功能損害。
II、右心功能不全體征：頸V充盈;肝臟腫大;肝頸V回流征陽性;水腫(下肢、全身、胸水、腹水);紫紺(周圍性)。癥狀：體循環淤血的表現：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多。
III、治療，病因治療(去除或限制病因，消除誘因);一般治療(休息、限鹽、限水);基礎治療(強心、利尿、擴管);治療進展(ACEI、-阻滯劑);醛固酮受體拮
抗劑; 三腔起搏器、心臟移植
49.室速和室上速的鑒別：連續三個以上的室早，QRS寬大畸形(頻率150～200次/分)，常超過0.12秒，如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確】【.P’波不能明視，快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分;治療：射頻消融、藥物治療(血流動力學穩定時利多卡因，不穩定時電復律)】【興奮迷走神經、藥物(ATP、心律平、異搏定、洋地黃)、超速抑制、電復律。
50.心律失常用藥：胺碘酮可用于各種心律失常
1房室阻滯：阿托品、異丙腎;
2病態竇房結綜合癥：阿托品、異丙腎;
3房顫：控制心率(洋地黃、異搏定、β阻)、維持竇律(心律平)、抗凝抗栓(阿司匹林、華法林)，導管消融根治;
4房撲：電復律最有效，射頻消融根治，異搏定;
5室早：胺碘酮首選，β阻，異搏定，利多卡因。
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