論述甜菜堿對脂肪組織抗氧化能力的影響

　　肥胖者體內發生脂質過氧化反應，伴隨抗氧化能力減弱，氧自由基產生增多且清除不足［9］，引起氧化脅迫［10］，導致嚴重的細胞損傷。鹽酸腎上腺素不但能促進脂肪組織釋放FFA，而且還能提高其抗氧化能力。甜菜堿可使高脂飲食大鼠體內氧化脅迫狀態得到改善。說明甜菜堿可提高機體抗氧化能力，清除自由基，保護細胞免受自由基損害［11］。

　　貯存在脂肪細胞中的脂肪，被激素敏感性脂肪酶（HSL）逐步水解為FFA及甘油并釋放入血液以供其他組織氧化利用，該過程稱為脂肪動員。在脂肪動員中，脂肪細胞內HSL起決定性作用，它是脂肪分解的限速酶。脂肪細胞膜上存在多種受體，如α2，β1，β2。β腎上腺素能受體有促進脂肪分解的作用。近年在肥胖脂肪細胞的細胞膜上又發現了β3腎上腺素能受體（β3adrenergic receptor， β3AR），在白色脂肪組織的脂肪分解和棕色脂肪組織的特殊產熱過程中發揮著重要作用。β3AR是一種G蛋白耦聯的膜表面受體，具有調節脂肪分解和能量消耗的重要作用［4］。

　　Tomita 等［5］研究發現腎上腺素能受體激動劑（β3Ara）可通過改變一些細胞因子的水平而發揮促進脂解、減少脂肪堆積的作用。本實驗結果發現鹽酸腎上腺素可顯著促進脂肪組織釋放FFA，與上述理論是一致的。脂肪細胞上還存在許多酶，如：腺苷酸環化酶，它是細胞膜上的G蛋白效應器酶之一，可催化胞內的ATP生成環-磷酸腺苷（cAMP）。

　　當鹽酸腎上腺素與β腎上腺素能受體結合后，與之耦聯的Gs蛋白上的AC被激活，AC催化三磷酸腺苷轉化為cAMP，繼而cAMP通過促進蛋白激酶A（PKA）的調控亞基與催化亞基分離從而激活PKA［6］，使胞液內HSL磷酸化，促進甘油三酯水解產生FFA。當甜菜堿作用于脂肪組織時，也可促進FFA的釋放；而用腎上腺素能β受體的阻斷劑心得安及腺苷酸環化酶抑制劑SQ22，536后，分別部分抑制了甜菜堿促進FFA釋放的作用。

　　據報道，甜菜堿可降低皮下脂肪中脂肪酸合成酶活性，增加HSL活性［7］，促進脂肪組織的分解，抑制其合成，因此推測甜菜堿對離體脂肪組織的作用可能部分經由脂肪細胞上的腎上腺素能β受體，進而從PKA的上游促進了cAMP的合成，影響細胞膜信號的轉導途徑，增加HSL活性而實現的。

　　Ca2+作為細胞內最重要的信號分子之一，調節許多生物學功能。有報道Ca2+信號通過參與cAMP和磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）通路的級聯反應，調節一些酶的活性［8］，即HSL活性增高，進而促進甘油三酯水解生成FFA。異搏定為L型Ca2+ 通道的拮抗劑，本實驗使用異搏定阻斷L型Ca2+ 通道后，甜菜堿促進FFA的作用部分被抑制，說明甜菜堿的作用可能部分通過此途徑來發揮作用。

　　甜菜堿存在于多種植物中，作為飼料添加劑，可抑制豬、雞的脂肪合成，提高瘦肉率［1］。還可調節滲透壓，降低脂肪組織的比率，防止脂肪肝，減輕乙醇所致的肝損傷，確保動物正常生長而無毒性［2］。甜菜堿作為一種甲基供體，有3個活性甲基，通過蛋氨酸循環，參與蛋白質、脂肪代謝［3］。

　　本室前期的研究工作發現甜菜堿對高脂性肥胖大鼠體質量有明顯的抑制作用，同時可降低高脂飲食大鼠血清MDA，提高TAOC。但甜菜堿對離體大鼠的脂肪組織是否有直接作用，國內外尚未見文獻報道。本實驗觀察甜菜堿對離體脂肪組織釋放FFA及抗氧化作用的影響，并初步探討其作用機制。

　　本實驗發現甜菜堿促進脂肪組織釋放FFA的同時，MDA降低，TAOC升高，心得安、異搏定和SQ22，536可使甜菜堿對脂肪組織的抗氧化作用有所減弱。提示甜菜堿能提高脂肪組織的抗氧化能力，此作用可能也與細胞膜的跨膜信號轉導有關。其詳細機制尚需進一步探討。

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