西綜考研特點型有哪些重要考點
西醫綜合考研考點繁多，系統性記憶考研知識點很重要，我們需要掌握好。小編為大家精心準備了西綜考研特點型考點指南，歡迎大家前來閱讀。
西綜考研特點型考點重點
1.心室肌細胞興奮性的特點是——有效不應期長。
2.生長因子受體不具備哪項結構特點——酪氨酸殘基磷酸化后形成與G蛋白的結合位點。
3.增強子的作用特點是——作用無方向性。
4.氨基酰-tRNA合成酶的特點正確的是——對氨基酸、tRNA都有專一性。
5.有關理想質粒載體的特點，正確的是——含有多種限制酶的單一切點。
6.不是限制性內切酶識別序列的特點——限制性內切酶的切口均是粘性末端。
7.脂性腎病的臨床特點是——高度選擇性蛋白尿。
8.矽肺的病變特點是——矽結節形成。
9.繼發性肺結核的病變特點是——病變在肺內主要經受侵的支氣管播散。
10.彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎電鏡下病變特點是——腎小球毛細血管基底膜和臟層上皮細胞下見致密沉積物。
11.哪種為高分化鱗癌的病理形態特點——癌巢細胞間可見間橋并見角化珠形成。
12.膜性腎炎的光鏡病變特點是——腎小球毛細血管壁彌漫性增厚。
13.氟奮乃靜的特點是——抗精神病，錐體外系反應都強。
14.克拉維酸因具哪種特點可與阿莫西林配伍應用——是廣譜β-內酰胺酶抑制劑。
15.不是氨基糖苷類抗生素的共同特點——對G+菌具有高度抗菌活性。
16.受體激動劑的特點是——與受體有親和力，有內在活性。
17.不是肉毒梭菌特點的是——引起疾病主要是細菌性食物中毒。
18.下述不是鼠疫桿菌特點的是——不能在人工培養基上生長。
19.關于T、B細胞免疫耐受的特點正確的敘述是——低劑量TD-Ag僅能使T細胞產生耐受，不能使B細胞產生耐受。
20.不是Ⅰ型超敏反應特點是——造成組織損傷。
21.全小葉型阻塞性肺氣腫的病理特點是——擴張部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡。
22.不是“干性支氣管擴張”的特點——多位于引流不暢的部位。
23.胃潰瘍節律性疼痛的特點是——餐后1/2～1小時出現疼痛。
24.胃潰瘍的特點是——X線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影。
25.紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是——咳嗽輕。
西醫綜合考研應激性潰瘍要點
應激性潰瘍泛指休克、創傷、手術后和嚴重全身性感染時發生的急性胃炎，多伴有出血癥狀，是一種急性胃黏膜病變。
1.病因
1)嚴重創傷
使機體處于應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。
2)長時間低血壓
如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。
3)藥物使用
如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。
4)其他因素
(1)中樞神經系統興奮性增高 胃是應激狀態下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。
(2)胃黏膜屏障的損傷 對應激性潰瘍來說，胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發病原因，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術、嚴重創傷、全身性感染等應激狀態，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發生應激性潰瘍。
(3)胃酸和H+的作用 胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛系統的負荷，但應激性潰瘍時胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在應激性潰瘍發病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴散，出現胃壁內酸化。則可產生急性胃黏膜損害。
(4)代謝產物的影響 如PG產生減少，而且還會出現其他一些炎性介質的失控等。
(5)幽門螺桿菌感染 據報道，十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發生后的并存菌還難以確定。現認為Hp可造成急性胃炎，但很少產生急性潰瘍，也不會引起顯性出血。
(6)膽鹽的作用 膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質。
2.臨床表現：無明顯胃腸道癥狀。重癥病人出現嘔血或排柏油樣大便。胃鏡檢查可見散在出血點或潰爛。
3.預防積極治療原發病：保護胃粘膜，抑制胃酸分泌，胃腸減壓等。
4.治療
(1)非手術治療
①粗胃管洗胃;
②內鏡下止血;
③選擇性腹腔動脈插管灃人垂體后葉素或其他血管收縮劑;
④生長抑素;
⑤抑制胃酸分泌。
(2)手術治療
手術指征為：非手術治療無效的持續出血、合并穿孔。
急性肝衰竭1.病因引起急性肝衰竭的病因包括病毒性肝炎、化學物中毒、外科疾并膿毒癥、肝豆狀核變性、妊娠期急性脂肪肝等。
臨床表現
(1)早期癥狀初期為非特異性表現，如惡心、嘔吐、腹脹、缺水及黃疸。
(2)意識障礙主要是肝性腦病，原因為肝不能代謝和排出毒性物質，導致血氨升高。
(3)肝臭呼出氣似爛水果味，可能為肝代謝紊亂，血中硫醇增多引起。
(4)出血纖維蛋白原和肝內合成的凝血因子減少、DIC或消耗性凝血病，引起出血。
(5)其他器官系統功能障礙如肺水腫、腦水腫、腎衰竭等。
(6)實驗室檢查轉氨酶、血膽紅素、血肌酐、尿素氮、白細胞等可增高，可有電解質紊亂、代謝性酸中毒、DIC傾向等。
西綜考研內科學復習綱要
(一)消化系統疾病和急性中毒
1. 慢性胃炎分為慢性胃竇炎(B型胃炎)和慢性胃體炎(A型胃炎)兩類。幽門螺桿菌感染是主要病因，自身免疫、十二指腸液反流、年齡增高、胃粘膜營養因子缺乏 等也可能和發病有關。病情遷延多數沒有明顯癥狀，僅有上腹飽脹、無規律性腹痛、泛酸噯氣、灼燒感、食欲不振、惡心、嘔吐等非特異性癥狀。胃鏡和胃粘膜活檢 可以確診。治療上Hp陽性者應根除治療(質子泵抑制劑為基礎或膠體鉍劑為基礎+抗菌藥)Hp陰性者去除病因+對癥治療，A型胃炎無特異治療。燒傷所致者特 稱Curling潰瘍，中樞神經病變所致者稱Cushing潰瘍。
2. 胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣管等食管以外的組織損害。食管抗反流屏障結構和功能缺陷、 食管酸清除不良、食管粘膜防御功能減退、胃排空延遲等都可能是發病原因。燒心和反酸是最常見癥狀，間歇性吞咽困難和吞咽痛胸骨后或劍下痛，咽喉炎、聲嘶、 異物感等也可見;可出現上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管潰瘍等并發癥。臨床上有明顯反流癥狀、內鏡下反流性食管炎表現等可診斷為胃食管反流 病。藥物治療以H2受體拮抗劑、促胃腸動力藥、質子泵抑制劑、抗酸藥等有效，可作外科手術治療。并發癥包括：①上消化道出血最不常見，表現為黑糞，嘔 血;②穿孔：包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔;③幽門梗阻;④癌變。
3. 消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，與Hp感染密切相關，胃酸分泌過多、NSAID、遺傳、胃十二指腸運動異常、應激和心理因素、吸煙、刺激性食物、高 鹽飲食等因素都與發病有關。慢性反復發作、呈周期性、季節性、規律性上腹痛。掌握各種特殊類型的潰瘍病的特點。內鏡檢查可以確診。出血、穿孔、幽門梗阻、 癌變為其主要并發癥。
4. 腸結核是由結核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結核桿菌，多發于輕壯年，女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是腸結核最主要的癥狀，有結核菌中 毒的'全身表現。另外會有腹瀉、便秘、右下腹腫塊等表現。分為潰瘍型、增生型，X線、鋇餐可助鑒別，纖維結腸鏡可確診。應與克隆病、右側結腸癌、阿米巴或血 吸蟲性肉芽腫、腸道惡性淋巴瘤等鑒別。抗結核化療、休息、營養、對癥等治療。手術治療的適應癥包括：①完全性腸梗阻;②急性腸穿孔，慢性腸穿孔引起糞瘺經 內科治療而未能閉合者;③腸道大量出血經積極搶救不能滿意止血者。
5. 結核性腹膜炎根據病理分為滲出型、粘連型、干酪型。表現為全身結核中毒癥狀、腹痛(全腹隱痛、鈍痛)、腹脹半少量到中等量的腹水、腹壁柔韌感、腹部腫塊、 可合并腸瘺、腸梗阻、腸穿孔等。治療以抗結核化療為主，合并腸梗阻者應手術。診斷依據包括：①輕壯年患者，有結核病史，伴有其他器官結核病證據;②發熱原 因不明2周以上，伴有腹痛、腹脹腹水或腹部腫塊、腹部壓痛或腹壁柔韌感;③腹腔穿刺獲得腹水，滲出液性質一淋巴細胞為主，一般細菌培養為陰性，腹水細胞學 檢查未找到癌細胞;④X線胃腸鋇餐檢查發現腸粘連等征象;⑤結核菌素試驗呈強陽性。
6. 炎性腸病：鑒別著記憶潰瘍性結腸炎和克隆病(見內科學課本433頁)。
7. 腸易激綜合癥：是一組包括腹痛、腹脹、排便習慣改變和大便性狀異常、粘液便等表現的臨床綜合征，持續存在或反復發作，經檢查排除可引起這些癥狀的器質性疾 病，是一種功能性腸道疾病。病生理基礎主要是胃腸動力學異常和內臟感覺異常、精神心理障礙在發病中也很重要。分為腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。治療上 以去除誘發因素和對癥治療為基礎，強調綜合治療和個體化治療。
8. 肝硬化：臨床上分代償期和失代償期，主要表現為多系統功能受損，肝功能損害和門脈高壓為主要表現，晚期發生上消化道出血、肝性腦病、繼發感染等并發癥。我 國主要為肝炎后肝硬化。臨床表現主要為肝功能受損和門脈高壓兩方面的表現。無特殊治療。并發癥包括：①上消化道出血;②肝性腦病;③感染;④肝腎綜合征又 稱功能性腎衰竭;⑤原發性肝癌;⑥電解質和酸鹼平衡紊亂。
9. 肝性腦病：是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征。各種重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等彌漫性肝損害的終末期都可 表現為肝性腦病。消化道出血、大量排鉀利尿藥、放腹水、高蛋白飲食、安定鎮靜藥、門脈分流術、感染、尿毒癥等均可誘發肝性腦病。氨中毒學說、假神經遞質學 說、氨基酸代謝失衡學說、氨、硫醇、短鏈脂肪酸等協同作用是其發病機制假說。臨床分四個期，各個期均有特殊表現。治療以消除誘因、減少腸內毒素生成、吸 收、促進有毒物質代謝、對癥治療為主。診斷依據包括：①嚴重腦病、廣泛門體側支循環;②肝昏迷誘因;③精神錯亂、昏睡、昏迷;④明顯的肝功損壞，血氨升 高，此外撲擊樣震顫，典型的腦電圖改變(節律減慢)有重要參考價值。治療措施包括：①消除誘因;②減少腸內毒物生成，吸收;③促進有毒物質代謝與清除;④ 對癥治療。
10. 原發性肝癌：早期癥狀不明顯，中晚期主要表現為肝區疼痛、肝臟進行性腫大、質硬、表面有結節或巨塊、全身消耗癥狀、晚期可出現黃疸肝內血行轉移早，多數 轉移至肺、腎上腺、骨、腦等部位引起相應癥狀。甲胎蛋白、癌胚抗原對診斷有價值。手術治療僅限于早期肝癌效好，肝癌對放療和化療效果均不明顯。
11. 胰腺炎：掌握急性出血壞死型胰腺炎的病因、臨床表現、診斷標準、并發癥、治療。慢性胰腺炎是指胰實質反復性或持久性炎癥、胰腺體有部分或廣泛纖維化、鈣 化、有不同程度胰腺外、內分泌功能障礙。內科治療包括：①監護，維持水、電解質平衡，保持血容量，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品;②解痙鎮痛;③減少胰 腺外分泌;④抗菌藥物治療;⑤抑制胰酶活性;⑥腹膜透析;⑦處理多器官功能衰竭。
12. 急性中毒搶救原則：立即中止接觸毒物、迅速清除進入體內已被或尚未被吸收的毒物、促進已吸收的毒物排出體外、盡可能使用特效解毒藥、對癥治療(如處理休克)。
13. 有機磷農藥中毒：發病機制主要為有機磷農藥與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合成磷酰化膽堿酯酶，后者穩定且無分解乙酰膽堿活性，使乙酰膽堿堆積造成膽堿能神 經先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀，嚴重者可昏迷甚至死亡。搶救上除遵守上面的一般原則外，可用解磷定、復磷定等特效解毒藥物和 抗膽堿藥阿托品直至阿托品化。毒蕈堿樣表現主要是副交感神經末梢興奮所致，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，臨床表現為先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有 流淚、流涕、流誕、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小，支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重者出現肺水腫。煙堿樣表現：面、舌、四肢和全 身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，而后發生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。
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