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2017臨床醫學理論內科學常考點：心力衰竭
心力衰竭(是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。以下是百分網小編帶來的詳細內容，歡迎參考查看。
病因
1.基本病因
幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發生，心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2.誘發因素
在基礎性心臟病的基礎上，一些因素可誘發心力衰竭的發生。常見的心力衰竭誘因如下：
(1)感染 如呼吸道感染，風濕活動等。
(2)嚴重心律失常 特別是快速性心律失常如心房顫動，陣發性心動過速等。
(3)心臟負荷加大 妊娠、分娩、過多過快的輸液、過多攝入鈉鹽等導致心臟負荷增加。
(4)藥物作用 如洋地黃中毒或不恰當的停用洋地黃。
(5)不當活動及情緒 過度的體力活動和情緒激動。
(6)其他疾病 如肺栓塞、貧血、乳頭肌功能不全等。
分類
根據心力衰竭發生的緩急，臨床可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根據心力衰竭發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。還有收縮性或舒張性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌損害或心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環壓力升高、周圍循環阻力增加，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可有伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征，以急性左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎上急性加重，也可以在心功能正常或處于代償期的心臟上突然起病。發病前患者多數合并有器質性心血管疾病，常見于急性心肌炎、廣泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺動脈主干或大分支梗塞等。可表現為收縮性心衰，也可以表現為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急搶救。
2.慢性心力衰竭
是指持續存在的心力衰竭狀態，可以穩定、惡化或失代償。慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段，是一種復雜的臨床綜合征，主要特點是呼吸困難、水腫、乏力，但上述表現并非同時出現。一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與，常伴有靜脈壓增高導致的器官充血性病理改變，可有心房、心室附壁血栓和靜脈血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血壓、瓣膜病和擴張型心肌病。
臨床表現
1.急性心力衰竭
(1)早期表現 左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、高枕睡眠等;檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音。
(2)急性肺水腫 起病急，病情可迅速發展至危重狀態。突發的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰;心率快，心尖部常可聞及奔馬律;兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。
(3)心源性休克 1)低血壓 持續30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。2)組織低灌注狀態 ①皮膚濕冷、蒼白和發紺伴紫色條紋;②心動過速>110次/分;③尿量明顯減少(<20ml/h)，甚至無尿;④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感;收縮壓低于70mmHg，可出現抑制癥狀，逐漸發展至意識模糊甚至昏迷。3)血流動力學障礙 PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(CI)≤36.7ml/s·m(≤2.2L/min·m)。4)代謝性酸中毒和低氧血癥
2.慢性心力衰竭
(1)左心衰的癥狀和體征 大多數左心衰患者是由于運動耐力下降出現呼吸困難或乏力而就醫，這些癥狀可在休息或運動時出現。同一患者可能存在多種疾病。
呼吸困難是左心衰最主要的癥狀，可表現為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難等多種形式。運動耐力下降、乏力為骨骼肌血供不足的表現。嚴重心力衰竭患者可出現陳-施呼吸，提示預后不良。查體除原有的心臟病體征外，還可發現左心室增大、脈搏強弱交替，聽診可聞及肺部啰音。
(2)右心衰的癥狀和體征 主要表現為慢性持續性淤血引起的各臟器功能改變，患者可出現腹部或腿部水腫，并以此為首要或惟一癥狀而就醫，運動耐量損害是逐漸發生的，可能未引起患者注意，除非仔細尋問日常生活能力發生的變化。查體除原有的心臟病體征外，還可發現心臟增大、頸靜脈充盈、肝大和壓痛、發紺、下垂性水腫和胸腹水等。
(3)舒張性心力衰竭的癥狀和體征 舒張性心力衰竭是指在心室收縮功能正常的情況下(LVEF>40%～50%)，心室松弛性和順應性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高，導致肺循環和體循環淤血。初期癥狀不明顯，隨著病情發展可出現運動耐力下降、氣促、肺水腫。
檢查
1.心電圖
常可提示原發疾病。
2.X線檢查
可顯示肺淤血和肺水腫。
3.超聲心動圖
可了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發癥、室壁運動失調、左室射血分數。
4.動脈血氣分析
監測動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)。
5.實驗室檢查
血常規和血生化檢查，如電解質、腎功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白。
6.心衰標示物
診斷心衰的公認的客觀指標為B型利鈉肽(BNP)和N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)的濃度增高。
7.心肌壞死標示物
檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高的標示物是心肌肌鈣蛋白T或I(CTnT或CTnI)。
診斷
根據患者有冠心病、高血壓等基礎心血管病的病史，有休息或運動時出現呼吸困難、乏力、下肢水腫的臨床癥狀，有心動過速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔積液、頸靜脈壓力增高、外周水腫、肝臟腫大的體征，有心腔擴大、第三心音、心臟雜音、超聲心動圖異常、利鈉肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心臟結構或功能異常的客觀證據，有收縮性心力衰竭或舒張性心力衰竭的特征，可作出診斷。
治療
1.急性心力衰竭
一旦確診，應按規范治療。
(1)初始治療為經面罩或鼻導管吸氧;嗎啡、袢利尿劑、強心劑等經靜脈給予。使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，減少下肢靜脈回流。
(2)病情仍不緩解者應根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物，如正性肌力藥、血管擴張藥和血管收縮藥等。
(3)病情嚴重、血壓持續降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，應監測血流動力學，并采用主動脈內球囊反搏、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術等各種非藥物治療方法。
(4)動態測定BNP/NT-proBNP有助于指導急性心衰的治療，治療后其水平仍高居不下者，提示預后差，應加強治療;治療后其水平降低且降幅>30%，提示治療有效，預后好。
(5)控制和消除各種誘因，及時矯正基礎心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治療已從利尿、強心、擴血管等短期血流動力學/藥理學措施，轉為以神經內分泌抑制劑為主的長期的、修復性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學性質。
(1)病因治療 控制高血壓、糖尿病等危險因素，使用抗血小板藥物和他汀類調脂藥物進行冠心病二級預防。消除心力衰竭誘因，控制感染，治療心律失常，糾正貧血、電解質紊亂。
(2)改善癥狀 根據病情調整利尿劑、硝酸酯和強心劑的用法用量。
(3)正確使用神經內分泌抑制劑 從小劑量增至目標劑量或患者能耐受的最大劑量。
(4)監測藥物反應 ①水鈉潴留減退者，可逐漸減少利尿劑劑量或小劑量維持治療，早期很難完全停藥。每日體重變化情況是檢測利尿劑效果和調整劑量的可靠指標，可早期發現體液潴留。在利尿劑治療時，應限制鈉鹽攝入量(<3g/d)。②使用正性肌力藥物的患者，出院后可改為地高辛，反復出現心衰癥狀者停用地高辛，易導致心衰加重。如出現厭食、惡心、嘔吐時，應測地高辛濃度或試探性停藥。③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)每1～2周增加一次劑量，同時監測血壓、血肌酐和血鉀水平，若血肌酐顯著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高鉀血癥(>5.5mmol/L)或有癥狀性低血壓(收縮壓<90mmHg)時應停用ACEI(或ARB)。④病情穩定、無體液潴留且心率≥60次/分鐘的患者，可以逐漸增加β受體阻滯劑的劑量，若心率<55次/分或伴有眩暈等癥狀時，應減量。
(5)監測頻率 患者應每天自測體重、血壓、心率并登記。出院后每兩周復診一次，觀察癥狀、體征并復查血液生化，調整藥物種類和劑量。病情穩定3個月且藥物達到最佳劑量后，每月復診一次。
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