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2017臨床助理醫(yī)師考試《病理學》復習：肺炎
肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥。可由細菌、病毒、真菌、寄生蟲等致病微生物，以及放射線、吸入性異物等理化因素引起。以下是應屆畢業(yè)生小編為大家整理的詳細資料，希望對大家有幫助!
一、大葉性肺炎：
大葉性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。
(一)病因和發(fā)病機制：
1、誘因：受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等。
2、內因：呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低
細菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利于細菌生長，引起肺組織的變態(tài)反應，肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增強，漿液和纖維蛋白原大量滲出，細菌和炎癥可沿肺泡間孔或呼吸性支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延。
(二)病理變化：
1、部位：病變一般發(fā)生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。
2、分期及特點：
(1)充血水腫期，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。
(2)紅色肝樣變期：肺泡腔內有大量紅細胞，少量纖維蛋白、中性粒細胞、巨噬細胞。病變肺葉顏色較紅，質實如肝。此期患者可有鐵銹色痰。纖維素性胸膜炎。
(3)灰色肝樣變期：肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，病變肺葉質實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色。粘液膿痰，不易檢出肺炎球菌。抗體形成。
(4)溶解消散期
(三)并發(fā)癥：
1、肺肉質變(pulmonary carnification)：某些大葉性肺炎患者嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉質變。
2、肺膿腫及膿胸或膿氣胸
3、纖維素性胸膜炎
4、敗血癥或膿毒敗血癥
5、感染性休克
二、小葉性肺炎：
小葉性肺炎(lobular pneumonia)主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。
(一)病因和發(fā)病機制：
常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。誘因：傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術后等，使機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損。
小葉性肺炎的發(fā)病常和那些致病力較弱的病菌菌群有關。通常是口腔或呼吸道內致病力較弱的常駐菌。在機體防御力下降時發(fā)病。因此，小葉性肺炎常常是某些疾病的并發(fā)癥。
(二)病理變化：
1、部位：散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。
2、病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下，病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內流滿膿性滲出物。一般不累及胸膜。
(三)并發(fā)癥：
心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導致支氣管擴張。
(四)臨床病理聯(lián)系：
咳嗽，痰呈粘液膿性，聽診可聞濕啰音。X線檢查，可見肺野內散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影。在幼兒，年老體弱者，特別是并發(fā)于其他嚴重疾病時，預后大多不良。
三、間質性肺炎：發(fā)生于肺間質的急性滲出性炎。
(一)病因：病毒、支原體感染。
(二)病變特點：大體：肺組織呈暗灰色，無明顯實變。
鏡下：肺泡間隔明顯增寬，可見充血、水腫，炎性細胞浸潤。肺泡內無明顯滲出。
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