最新中西醫結合助理醫師要點：新生兒缺氧缺血性腦病

　　新生兒缺氧缺血性腦病(NHIE)：指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。

　　多見于足月兒，是新生兒腦損傷的最主要原因。

　　缺氧是發病的核心，圍生期窒息是最主要的原因。

　　NHIE發病機制：

　　⑴ 腦血流改變：

　　① 當缺氧缺血為部分性或慢性時，體內血流重新分布，肺、腸道、皮膚、肌肉血流量減少，腦血流量增加，以保證大腦血液供應(第1次血流重新分布);

　　② 由于缺氧致心功能受損，全身血壓下降，上述代償機制喪失，腦血流減少，腦內血流自身調節，大腦半球血流減少，生命中樞所在的腦干、丘腦等血流不減少(第2次血流重新分布);

　　③ 缺氧進一步加重：腦內血流自身調節作用失靈，則大腦半球、腦干均受累;

　　④ 缺氧為急性完全性，腦損傷易發生在選擇性易損區;

　　足月兒的易損區在大腦矢狀旁區的腦組織;早產兒的易損區位于腦室周圍的白質區;

　　缺氧和高碳酸血癥可導致腦血管自主調節功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”，即腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動;

　　當血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血;

　　當血壓下降、腦血流減少時，則引起缺血性腦損傷。

　　⑵ 腦組織代謝改變

　　缺氧后，腦細胞供能障礙，導致細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使鈉離子、鈣離子、水進入細胞內，造成細胞毒性腦水腫。

　　腦組織缺血導致氧自由基、興奮性氨基酸、一氧化氮和炎癥因子過多產生，使細胞膜受損;加之膜上離子泵受損，鈉離子、鈣離子、水進入細胞內，最終導致細胞水腫，凋亡和壞死。

　　NHIE臨床表現：

　　⑴ 一般特點：

　　生后24小時內出現癥狀;生后3天癥狀達高峰;

　　臨床上多見于足月兒、過期產兒、巨大兒;

　　⑵ 急慢性腦缺氧損傷特點：

　　急性缺氧--丘腦、腦干、小腦受累為主;以腦干癥狀為主，高顱壓不明顯;

　　慢性缺氧--大腦皮層受累明顯;腦水腫高顱壓明顯，腦干癥狀不明顯。

　　NHIE臨床分度：

臨床表現	分   度
	輕度	中度	重度
意識	興奮	嗜睡	昏迷
肌張力	正常	減低	松軟
原始反射
擁抱反射	活躍	不完全	消失
吸吮反射	正常	減弱	消失
驚厥	可有肌陣攣	常有	多見，頻繁發作
中樞性呼衰	無	有	嚴重
瞳孔改變	正常或擴大	常縮小，對光反射遲鈍	不對稱或擴大
前囟張力	正常	正常或稍飽滿	飽滿緊張
病程及預后	癥狀在72小時內消失，預后好	癥狀在14天內消失， 可能有后遺癥	癥狀可持續數周；病死率高，存活者多有后遺癥

　　足月兒HIE臨床診斷標準：

　　① 有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(胎心率

　　<100次/分，持續5分鐘以上和/或羊水Ⅲ度污染);

　　② 出生時有重度窒息，指Apgar評分1分鐘≤3分，并延續至5分鐘時仍≤5分;

　　或者出生時臍動脈血氣pH ≤7;

　　③ 出生后不久出現神經系統癥狀、并持續至24h以上;

　　④ 排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷;

　　具備以上4條者可確診，第4條暫時不能確定者可作為擬診病例。

　　NHIE治療：

　　3天內：※三支持、三對癥;4-10天：促進腦細胞代謝;新生兒期：康復治療;

　　⑴ 三支持：

　　① 維持良好通氣換氣功能：保持 PaO2>60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常范圍;

　　② 維持良好循環功能：使心率、血壓保持在正常范圍;

　　③ 維持血糖在正常高值(5.0mmol/L左右)。

　　⑵ 三對癥：

　　① 控制驚厥：首選苯巴比妥鈉;

　　② 降低顱壓：首選利尿劑呋塞米;

　　③ 消除腦干癥狀：應用納洛酮。

　　影響NHIE預后的因素：本病預后與病情嚴重程度、搶救是否及時有關。

　　① 自主呼吸出現過遲;

　　② 頻繁驚厥發作;

　　③ 神經癥狀持續時間超過7天;

　　④ EEG異常;

　　⑤ CK-BB持續升高。

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