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2016年公共衛生執業醫師醫學免疫學精講兩則

　　免疫學是公共衛生執業醫師學點中的難點，也是歷年熱門考點，現在百分網小編為大家分享兩則公共執業醫師免疫學精講，希望對您有幫助!

　　吞噬細胞

　　當病原菌突破機體屏障結構進入體內時，吞噬細胞即可發揮強大的吞噬殺傷作用。如前所述，吞噬細胞可分為兩類：一類是大吞噬細胞，主要包括血液中的單核細胞和遍布全身組織器官中的巨噬細胞;另一類是小吞噬細胞，即中性粒細胞。吞噬細胞的吞噬殺菌過程大致可以分為三個階段，現就其中幾個重要環節簡述。

　　(一)趨化作用

　　趨化作用是指吞噬細胞隨所處環境中某些可溶性物質的濃度梯度，由低濃度向高濃度定向運動的現象。具有趨化作用的物質主要包括：

　　①補體活化產物C3a、C5a;②活化免疫細胞和非免疫細胞釋放的細胞因子如IL-1、IL-8、MCP-1等;③炎癥組織分解產物④細菌成分或其他代謝產物。

　　(二)吞噬和調理作用

　　體液中某些成分覆蓋于細菌表面從而有利于吞噬細胞吞噬細菌的作用，稱為調理作用。正常血清中的某些補體部分(C3b/C4b)和IgG類抗體具有調理作用

　　(三)殺菌作用

　　吞噬細胞的殺菌機制尚未完全闡明，大致可分為氧依賴性殺菌作用和氧非依賴性殺菌作用兩條途徑。現僅以氧依賴性殺菌作用為例說明。

　　1、活性氧中間物(reactive oxygen intermediates,ROIS)的作用當病原菌與吞噬細胞接觸時，吞噬細胞膜上黃酶系統(如NADH氧化酶、NADPH氧化酶)被激活，使分子氧(O2)活化生成多種活性氧，如超氧陰離子(O2-)、游離羥基(OH-)、過氧化氫(H2O2)和單態氧(-O2)等。這些活性氧化物直接作用于病原菌而發揮的殺傷作用，稱為髓過氧化物酶(MPC)非依賴性殺菌作用;它們與髓過氧化物酶和鹵化物協同殺滅病原菌的作用，稱為髓過氧化物酶依賴性殺菌作用。

　　2、活性氧中間物(reactive nierogen intermediates,RNIS)的作用在IFN—γ和TNF作用下，巨噬細胞內的氧化氮合成酶(NOS)可使輔助因子——四氫生物喋呤(tetrahydro-biopterin)中的L—精氨酸殘基的胍基氮與氧分子結合而生成一氧化氮。一氧化氮對細菌和瘤細胞具有毒的作用。研究表明，小鼠巨噬細胞可通過活性氧中間物(PNIS)的作用殺死分校桿菌，人類吞噬細胞也可能具有該種殺菌機制。

　　體液免疫的抗感染作用

　　(一)抗毒素對外毒素的中和作用

　　外毒素是細菌在生長過程中分泌到菌體外的毒性物質，具有較強的免疫原性，可刺激機體產生抗體——抗毒素。抗毒素能與相應外毒素特異性結合，可通過空間位阻作用抑制外毒素對易感細胞的吸附，或通過對外毒素生物學活性部位的封閉使之不能產生毒性作用。

　　此即抗毒素對外毒素的中和作用。應當指出，抗毒素對己與易感細胞結合的外毒素不能產生中和作用，因此抗毒素的使用要早期和足量。

　　(二)抗體對病原體生長繁殖的抑制作用

　　能抑制病原體生長繁殖的抗體稱為繁殖抑制抗體。這類機體與細菌結合后，能夠干擾細菌某些重要的酶系統或代謝途徑，對細菌生長生抑制作用。如敗血巴氏桿菌抗體對相應細菌的抑制作用就與抗體對細菌表面螯鐵分子的封閉作用有關。

　　(三)抗體對病原體與黏膜上皮細胞黏附的抑制作用

　　病原微生物對黏膜上皮細胞的黏附是引發感染的生要因素，黏膜表面的抗體可通過抑制病原微生物與黏膜上皮細胞的黏附而產生抗感染免疫保護作用。

　　研究發現：

　　①唾液中抗鏈球菌抗體(分泌型IgA)能特異性阻止鏈球菌對口腔黏膜上皮細胞的黏附;

　　②腸黏膜局部產生的抗霍亂弧菌抗體(分泌型IgA)能特異性阻止霍亂弧菌對腸黏膜-L皮細胞的黏附;

　　③服用脊髓灰質炎苗后刺激局部黏膜相關淋巴組織產生的分泌型IgA能特異性阻止相應病毒對黏膜易感上皮車胞的黏附，起到良好的免疫保護作用。