骨堿性磷酸酶和25羥維生素D在佝僂病早期診斷和療效中的應用

　　佝僂病(rickets of vitamin D deficiency)是兒科的常見疾病，該病發病率高。主要由于體內維生素D不足，引起鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特征的全身、慢性、營養性疾病。主要的特征是生長著的長骨干骺端軟骨板和骨組織鈣化不全，維生素D不足使成熟骨鈣化不全。 該病如不及時診治將嚴重影響小兒的生長發育，我們通過測定外周血骨堿性磷酸酶(BALP)和25羥維生素D [25(OH)D]的濃度來早期發現佝僂病，并評價治療效果取得較好的結果，現報道如下。

　　1、資料與方法

　　1．1 一般資料收集2011年1月至2012年12月，我院門診診治的60例佝僂病患兒，診斷均符合1986年《全國佝僂病防治方案》中的臨床分度及分期標準 ，同期健康體檢嬰幼兒30例作為對照。

　　1．2 治療方法凡血骨堿性磷酸酶濃度大于250 U／L均需要治療，治療的原則應以口服為主，維生素D 1 200 IU／d(貝特令，浙江海力生制藥公司生產，1天2次，每次1粒)，口服1個月，同時服牛奶500 mIUd，或者鈣片500 mg／d。

　　1．3 標本采集所有患兒在治療前和治療1個月后測定外周血骨堿性磷酸酶(BALP)和25羥維生素D的濃度。采集清晨6～8點空腹靜脈血2 mL，不抗凝。離心后取出血清，放入一70℃ 冰箱待檢。生化指標的測定：Ca、P、ALP、ALT、BUN、Cr、ALB的測定用日本日立7170A全自動生化分析儀。骨堿性磷酸酶采用zs—ISOAP法，試劑盒由北京中生金域診斷技術有限公司提供。25一(OH)D的測定用電化學發光法，試劑盒由德國羅氏診斷有限公司提供。

　　1．4 統計學處理采用SPSS10．0統計學軟件進行分析，計量資料以 ± 表示。兩組之間的比較采用t檢驗，治療前后的比較采用配對的 檢驗，P<0．05為差異有統計學意義。

　　2、結 果

　　2．1 佝僂病組與對照組一般資料比較兩組患兒年齡、性別、身高、體重等相關資料比較無顯著性差異。治療前結果。

　　2．2 佝僂病組與對照組治療前骨堿性磷酸酶(BALP)和25羥維生素D濃度變化治療前佝僂病組血骨堿性磷酸酶濃度顯著高于對照組(P<0．05)，治療前佝僂病組血25羥維生素D濃度顯著低于對照組(P<0．05)。

　　2．3 佝僂病組治療前后骨堿性磷酸酶(BALP)和25羥維生素D濃度變化治療后佝僂病組血骨堿性磷酸酶濃度顯著低于治療前(P<0．05)，治療后佝僂病組血25羥維生素D濃度顯著高于治療前(P<0．05)。

　　3、討 論

　　佝僂病是小兒常見的多發病，以前臨床醫生主要根據臨床癥狀如神經興奮性增高的表現，如易激惹、煩鬧、多汗刺激頭皮而搖頭等，血鈣、磷、全血堿性磷酸酶及x線檢測靈敏度低，特異性差。佝僂病的發病過程是一個慢性過程，初期臨床表現沒有特異性，直至出現明顯的骨骼改變時再進行治療，將錯過治療的最佳時期。對兒童生長發育造成不利影響，因此在臨床工作中，需要有一個指標來衡量治療水平，防止治療不足或過量。

　　骨堿性磷酸酶是成骨細胞合成的非膠原蛋白，在骨組織里表達十分充分，它合成于骨基質成熟階段，并在骨基質礦化階段開始時減少，在骨礦化過程中起作用，是骨形成所必需的催化劑。骨礦化時，骨堿性磷酸酶分解有機磷酸化合物，產生無機磷酸鹽離子，再和鈣離子形成羥磷灰石，然后通過與骨鈣素結含，粘附于膠原之間，至此被鈣化的成骨細脆轉變為骨細胞，完成骨化過程。當成骨細胞變成骨細胞時，此酶的活性逐漸下降，骨堿性磷酸酶升高常是骨礦化作用減弱并停留在成骨細胞階段的標志 。骨堿性磷酸酶可直接反映成骨細胞的活性或功能狀況。25羥維生素D是體內由維生素D生成的維生素D的活性型。維生素D本身無生理作用。用H3標記的D3進行研究，在腸道被吸收的D3首先在肝臟25一羥化酶作用下，生成25一羥維生素D，它在腎臟線粒體中變為25一二羥基D3后被送至小腸粘膜，促進維生素D特有作用的鈣的吸收，也就是在這里誘導小腸中鈣蛋白質的合成，同時，25一二羥基D3被送至骨骼，以促進鈣的集中。本研究結果表明佝僂病患兒血骨堿性磷酸酶顯著高于對照組，經治療后明顯下降，而佝僂病患兒血25羥維生素D顯著低于對照組，經治療后明顯上升。說明骨堿性磷酸酶和25羥維生素D對早期診斷佝僂病非常敏感，同時可以評價佝僂病的治療效果。

　　小兒骨堿性磷酸酶和25羥維生素D的檢測，具有簡便、快速、特異、敏感等優點，該方法的臨床應用對早期發現佝僂病提供了科學的診斷依據，對指導臨床治療有很大臨床意義。

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