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護士資格考點:小兒急性肺炎

時間:2024-06-19 10:20:52 護士資格 我要投稿
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護士資格考點:小兒急性肺炎

  急性肺炎(Acuter Pneumonia)是小兒時期常見的疾病,重癥肺炎是嬰幼兒時期主要死亡原因之一,近年來采用中西醫(yī)結(jié)合治療,其病死率已有明顯下降。臨床常以病理、病原、病情及病程分類,嬰幼兒以急性支氣管肺炎為多見。

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  (一)感染中毒:

  可引起高熱、精神不振,食欲減退,以及其他器官系統(tǒng)的損害。

  當炎癥經(jīng)支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡,則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄,肺泡壁因充血而增厚,肺光內(nèi)充滿炎性滲出物,從而妨礙了通氣,亦使氣體彌散阻力增加,小支氣管管腔分泌物的集聚,加上纖毛發(fā)育、活動能力差,清除分泌物能力弱等,使小氣管腔變得更為狹窄,甚至堵塞,致肺部發(fā)生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張,進一步加重了通氣和氣體彌散障礙,最后導致缺氧和二氧化碳潴留,影響全身代謝過程和重要器官的功能。

  (二)低氧血癥:

  當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發(fā)生障礙時,血液含氧量減少,動脈血氧分壓(PaO2)動脈血氧飽和度(SaO2)降低,S aO2低于85%,稱為低氧血癥,還原血紅蛋白>5.0g/dl(50G/L)時,出現(xiàn)紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙,則易發(fā)生呼吸衰竭。

  (三)心血管系統(tǒng):

  低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動脈反射性收縮,使肺循環(huán)壓力增高,形成肺動脈高壓而使右心負荷加重。另外,病原體毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發(fā)因素。重癥肺炎可有微循環(huán)障礙,由于嚴重缺氧,酸中毒及病原體毒素等的作用,均可引起微小動脈痙攣,血液淤滯,血流速度減慢,動靜脈短路開放,血液與細胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙,細胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張,血流速度減慢,動靜脈短路開放,血液與細胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙,細胞缺氧,二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張,血流停滯,血管中液體滲入組織間隙發(fā)生組織水腫,血液濃縮,有效血循環(huán)量減少,回心血量減少,心搏出量下降而出現(xiàn)休克,或使心力衰竭加重。微循環(huán)障礙還可引起休克。

  (四)神經(jīng)系統(tǒng):

  缺氧及二氧化碳潴留可使腦毛細血管擴張,血腦屏障通透性增加,腦細胞代謝發(fā)生障礙。鈉泵失靈,不能排鈉保鉀,腦細胞內(nèi)水鈉潴留,引起腦水腫甚至腦疝,可使呼吸中樞受抑制,發(fā)生中樞性呼吸衰竭,加重肺炎。

  (五)酸堿平衡失調(diào):

  嚴重缺氧時,體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙,酸性代謝產(chǎn)物增加。肺炎時由于患兒高熱、進食少、饑餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒,同時由于二氧化碳潴留還可發(fā)生呼吸性酸中毒。因此重癥肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。

  (六)胃腸道功能紊亂:

  低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂,毛細血管通透性增加,引起消化道出血,甚至引起中毒性腸麻痹。

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