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2016年執業藥師藥物分析考試復習筆記
導語：以下是小編為大家收集整理的2016年執業藥師藥物分析考試復習筆記，力助大家考試通關。
普萘洛爾的藥效學及藥動學
藥效學：
本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降，通過傳導系統的傳導速度減慢，使心臟對運動或應激的反應減弱。因此，用于心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運動耐量。由于阻滯心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮故用于治療心律失常。可能本品通過中樞、腎上腺素能神經元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用于治療高血壓。由于本品能拮抗兒茶酚胺效應，也用于治療嗜鉻細胞瘤及甲狀腺機能亢進，使β1和β2受體的活動均處于抑制狀態。
甲亢時甲狀腺激素分泌過多，導致β腎上腺素能活性亢進，此時兒茶酚胺的釋放并不增多。甲亢的許多癥狀系β腎上腺素能活性過高所引起，應用普萘洛爾后，甲亢的癥狀可得到控制，甲狀腺激素的分泌并不減少，但外周組織中 T4向 T3的轉變減少。
藥動學：
口服后胃腸道吸收較完全(90%)，1～1.5小時血藥濃度達峰值，但進入全身循環前即有大量被肝代謝而失活，生物利用度為30%.與血漿蛋白的結合率很高，為93%，半衰期為2～3小時，經腎臟排泄，主要為代謝產物，小部分(<1%)為原形物。不能經透析排出。
解熱鎮痛抗炎藥的基本藥理作用
掌握阿司匹林的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床應用及主要不良反應。
熟悉解熱鎮痛抗炎藥的分類和各類常用藥物的藥理作用特點。
(一)解熱作用
【特點】
1.僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫無影響。
2.僅影響散熱過程，不影響產熱程。
3.解熱機制是抑制下丘腦體溫調節中樞環加氧酶(前列腺素合成酶)活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。
(二)鎮痛作用
1.為非麻醉性(非成癮性)鎮痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。
2.鎮痛強度弱于哌替啶，對慢性鈍痛有效，對創傷性劇痛、內臟絞痛無效。
3.鎮痛作用部位主要在外周。
4.鎮痛機制是抑制局部PG合成，減輕PG致痛作用，且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。
(三)消炎、抗風濕作用
除苯胺類外，其他藥均有此作用，能抑制局部PG合成，使炎癥緩解或失。
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制PG合成酶，減少血栓烷 A2(TXA2)形成，從而抑制血小板聚集合血栓形成。
臨床藥理學所涉及的藥物治療過程
藥物治療是臨床治療疾病的基本手段，是指應用藥物對疾病進行的治療。藥物治療過程包括從選擇藥物，確定劑量、劑型和給藥途徑開始，直至糾正疾病狀態的全過程。
藥物治療過程可以分解為：
藥劑學階段是藥物治療最初階段，指藥物以不同制劑的形式，通過不同給藥途徑，從給藥部位進入病人體內的過程。
藥物的生物利用度是決定吸收的關鍵因素，而藥物制劑本身的質量又直接影響生物利用度。
藥代動力學階段是進入體內的藥物隨血液分布到各器官器組織，到達病變部位，使該部位的藥物濃度達到能發揮治療作用的水平并能維持一定的作用時間。
藥效動力學階段是藥物到達靶器官或組織后，通過與組織細胞內受體結合或其他作用途徑，發揮藥理作用。
治療學階段是藥物通過藥理作用對病變部位或疾病的病理生理過程產生影響，從而產生治療作用。
胰島素引起的不良反應
1.過敏反應
多數為使用牛胰島素所致，它作為異體蛋白進入人體后可產生相應抗體如IgE并引起過敏反應。一般反應輕微而短暫，偶可引起過敏休克。可用豬胰島素代替，因其與人胰島素較為接近。
2.低血糖癥
為胰島素過量所致，正規胰島素能迅速降低血糖，出現饑餓感、出汗、心跳加快、焦慮、震顫等癥狀，嚴重者引起昏迷、驚厥及休克，甚至腦損傷及死亡。長效胰島素降血糖作用較慢，不出現上述癥狀，而以頭痛和精神情緒、運動障礙為主要表現。
為防止低血糖癥的嚴重后果，應教會病人熟知反應，以便及早發現和攝食，或飲用糖水等。嚴重者應立即靜脈注射50%葡萄糖。必須在糖尿病患者中鑒別低血糖昏迷和酮癥酸中毒性昏迷及非酮癥性糖尿病昏迷。
3.胰島素耐受性
產生急性耐受常由于并發感染、創傷、手術、情緒激動等應激狀態所致。此時血中抗胰島素物質增多，或因酮癥酸中毒時，血中大量游離脂肪酸和酮體的存在妨礙了葡萄糖的攝取和利用。出現急性耐受時，需短時間內增加胰島素劑量達數千單位。產生慢性耐受的原因較為復雜(系指每日需用200U以上的胰島素并且無并發癥者)。可能是體內產生了抗胰島素受體抗體(AIRA)，對此可用免疫抑制劑控制癥狀，能使患者對胰島素的敏感性恢復正常;也可能是胰島素受體數量的變化，如高胰島素血癥時，靶細胞膜上胰島素受體數目減少;還可能是靶細胞膜上葡萄糖轉運系統失常。此時換用其他動物胰島素或改用高純度胰島素，并適當調整劑量常可有效。
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