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內科主治考試輔導：心率失常
導讀：內科主治考試的考生在備考的時候，可以抓住重點來備考。下面是應屆畢業生小編為大家搜集整理出來的有關于內科主治考試輔導：心率失常，想了解更多相關資訊請繼續關注考試網!
(一)心律失常的分類
心律失常(cardiac arrhythmias)是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發生原理，區分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。
沖動形成異常
1.竇房結心律失常①竇性心過速;②竇性心動過緩;③竇性心律不齊;④竇性停搏。
2.異位心律
(1)被動性異位心律①逸搏(房性、房室交界區性、室性);②逸搏心律(房性，房室交界性，室性);
(2)主動性異位心律①過早搏動(房性，房室交界性，室性)②陣發性心動過速(房性、房室交界區性、室性);③心房撲動、心房顫動;④心室撲動、心室顫動。
沖動傳導異常
1.生理性干擾及房室分離。
2.病理性①竇房傳導阻滯;②房內傳導阻滯;③房室傳導阻滯;④室內傳導阻滯(左、右束支及左束支分支傳導阻滯)
3.房室間傳導途徑異常如預激綜合征。
(二)房性期前收縮
房性期前收縮，起源于竇房結以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。
(三)心房撲動(artrial flutter)
1。臨床表現房撲往往有不穩定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續數月或數年。心房保存收縮功能，栓塞發生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經張力或降低迷走神經張力的方法，可改善房室傳導，使房撲的心室率明顯加速。
房撲伴有極快的心室率，可誘發心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。
2.心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250～300次/分鐘;②心室率規則或不規則，取決于房室傳導比率是否恒定。③QRS波群形態正常，當出現室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態異常。(EKG特征要牢記，多有臨床分析題)。
3.治療應針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復律。
①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發生之房撲轉復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。
②若上述治療方法無效，可應用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯合應用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。
③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。
④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。
⑤如房撲持續發作，I類與Ⅲ類藥物均不應繼續應用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩定。
⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。
(四)心房顫動(artial fibrillation)
1.臨床表現心室率超過150次/分鐘，患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發生體循環栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規則。當心室率快時可發生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當房顫患者，室律變規則，有哪些可能性?)
2.心電圖檢查心電圖表現包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波;頻率約350～600次/分鐘。如f波細小，可經食道和左心房的電極進行記錄。②心室率極不規則，通常在100～160次/分鐘之間。③QRS波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。
3.治療
(1)急性心房顫動對于癥狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次/分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。
(2)慢性心房顫動可分為陣發性、持續性與永久性三類。①陣發性房顫常能自行終止，當發作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發作的次數與持續時間。②持續性房顫應給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。
(3)預防栓塞并發癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發生栓塞的危險因素。均應接受長期抗凝治療。可口服華法林。不適宜應用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。
(五)預激綜合征(pree xcitation syndrome)
預激綜合征是指心電圖呈預激表現，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發作。解剖學基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。
1.臨床表現：預激本身不引起癥狀。具有預激心電圖表現者，心動過速的發生率為1.8%，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發作為房室折返性心動過速，15%～30%為心房顫動，5%為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是持續發作心房顫動)，可導致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。
2.心電圖表現房室旁路典型預激表現為：①竇性心搏的PR間期短于0.12s;②某些導聯之QRS波群超過0.12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常;③ST-T波呈繼發性改變，與QRS波群主波方向相反。發作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結向前傳導。
3.治療
治療方法包括藥物、導管消融術、外科手術三種。
①預激綜合征患者發作正向房室折返性心動過速，可參照房室結內折返性心動過速處理。如迷走神經刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時改用普萘洛爾。②預激綜合征患者發作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應立即施行電復律。③不主張使用洋地黃。
外科手術或經導管消融治療預激綜合征的適應征是：①心動過速發作頻繁、藥物未能加以充分控制者;②心房顫動或撲動經旁路快速前向傳導，心室率極快者;③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者;④心電生理檢查顯示房顫發作時，旁路的前向傳導不應期短于250ms，因藥物通常無效，亦應考慮手術或消融治療。
(六)室性期前收縮(premature rentricular beats)
室性期前收縮是一種最常見的心律失常。
1.病因正常人發生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮。電解質紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發室性期前收縮。
2.臨床表現患者可感到心悸不適。室早頻發或呈二聯律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發作可引起暈厥。室性期前收縮發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
聽診時，室性期前收縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。
心電圖的特征如下：(考生牢記)
(1)提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。
(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。
(3)室早很少遞傳到心房，竇房結沖動發放未受干擾，室性期前收縮后出現完全性代償間歇。
(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規律出現。二聯律是每個竇搏后跟隨一個室早，連續三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。(何為二聯律，三聯律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。
(5)室性并行心律：心室的異位起搏點規律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動入侵。(心電圖有何特征)??
3.治療
(1)無器質性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。
(2)急性心肌缺血早期出現頻發性室性期前收縮;多源(形)性室性期前收縮;成對或連續出現的室性期前收縮;室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預防性應用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發生室早的先兆有哪些?)
(3)慢性心臟病變應當避免應用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發生率。低劑量胺碘酮可應用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。
(七)室性心動過速(ventricular tachycardia)
病因發生于各種器質心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。
臨床表現①非持續性室早多無癥狀，持續性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。
聽診心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性房室分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳并持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。
心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續出現;②QRS波群形態畸形，時限超過0.12s;STT波方向與QRS波群主波方向相反;③心室率通常為100～250次/分鐘;心律規則，但亦可略不規則;④心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成房室分離;偶爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房;⑤通常發作突然開始;⑥心室奪獲與室性融合波，室速發作時少數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之后，提前發生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動過速診斷的最重要依據。(心電圖特征要牢記)
診斷：①室性融合波;②心室奪獲;③房室分離，若心室搏動逆傳心房，P波與QRS波群相關，此時可無房室分離并出現1：1室房傳導或2：l室房傳導阻滯;④QRS波群電軸左偏，時限超過0.12S;⑤QRS波群形態，當表現為右束支傳導阻滯時呈現以下的特征：V1導聯呈單相或雙相波(R>R′);V6導聯呈qR或QS;當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯負向波較V6深;Rv1>0.04s;V6導聯呈qR或QS;⑥全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現提示為室性心動過速。
治療：無器質性心臟病患者發生非持續性室速無需進行治療;持續性室速發作和有器質性心臟病的非持續性室速均應考慮治療。
(1)終止室速發作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。
(2)預防復發應努力尋找及治療誘發與使室速持續的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。
單一藥物治療無效時，可聯合應用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應。抗心律失常藥物與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發性室性心動過速。
(八)心室撲動與心室顫動(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
心室撲動與顫動常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。
心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規則，頻率150300次/分鐘(通常在200次/分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波<0.2mv，病重病情。
臨床表現臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。
(九)房室傳導阻滯(atrioventricular block)
房屋傳導阻滯指房室交界區脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。可發生在房室結，希氏束，以及其他等不同部位。
1.臨床表現第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現短暫性意識喪失，甚至抽搐。可發生Adamsstokes綜合征。
第一度房室阻滯，PR間期延長。第一心音強度減弱。第二度I型的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強度經常變化。第二心音可呈正常或反常分裂。間或聽到心房音及響亮清晰的第一心音(大炮音)。頸靜脈出現巨大a波。(重要考點，考生務必牢記)。
2.心電圖表現
(1)第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0.20s。
(2)第二度房室阻滯
①第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現為：A.PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C.包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3∶2或5∶4此型可發生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結。
②第二度Ⅱ型房室阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正常或延長。QRS正常，阻滯可能在希室束內。
③第三度(完全性)房室阻滯其特征為：A.心房與心室活動各自獨立、互不相關;B.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節律(房性心動過速、撲動或顫動);C.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為40～60次/分，如位于室內傳導系統遠端，心室率可低至40次/min以下。
3.治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者，無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學障礙，甚至Adams—Stokes綜合征發作者，應給予適當治療。
阿托品，適用于阻滯位于房室結的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導阻滯，但應用于急性心肌梗死時應十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療。
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