2018年初級西藥師考試知識點梳理

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　　口服給藥吸收

　　這是最常用的給藥方法。由于胃的吸收面積小，排空迅速，所以吸收量少。在胃液的酸性環境中，弱酸性藥物在胃液中非離子型多可被吸收，弱堿性藥物則離子型多難吸收。

　　小腸是吸收的主要部位，由于小腸吸收面積大，并有血流量大、毛細血管壁的膜孔較大、蠕動緩慢和pH偏中性的特點，所以弱酸性和弱堿性藥物均易被吸收，但高度解離的藥物如季銨鹽類藥物難吸收。

　　由胃腸吸收的藥物，進入門靜脈后都要經過肝才能進入人體循環。因此，有些口服的藥物在首次通過肝時即發生轉化滅活，使進入人體循環的藥量減少、藥效降低，這種現象稱為首過效應。首過效應較多的藥物不宜口服給藥。

　　華法林的臨床應用

　　【臨床應用】

　　主要用于防治血栓性疾病，常先用肝素，再用香豆素類維持。

　　缺點：藥效不易控制，與其他藥物之間相互作用發生率高。應用時最好監測凝血功能。

　　【不良反應】

　　過量易引起出血，對輕度出血者，減量或停藥即可緩解;對中重度者，應給予維生素K1、輸新鮮血或輸血漿。

　　禁忌證同肝素。

　　氧療的概述

　　各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因以外，均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的類型而異。

　　氧療對低張性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明顯低于正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動脈引起的低張性缺氧，因分流的血液未經肺泡直接摻入動脈血，故吸氧對改善缺氧的作用不大。

　　血液性缺氧、循環性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常，因為可結合氧的血紅蛋白已達 95%左右的飽和度，故吸氧雖然可明顯提高PaO2，而SaO2的增加卻很有限，但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時，100ml血液中血漿內溶解的氧僅為0.31ml;吸入純氧時，要達1.7ml%;吸入3個大氣壓的純氧時，溶解的氧可增至6ml%.而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml.可見，吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。

　　組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低;通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進氧的彌散，也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與CO競爭與血紅蛋白結合，從而加速HbCO的解離，促進CO的排出，故氧療效果較好。

　　莢膜

　　莢膜的主要成分為多糖，部分脂質和蛋白質。其對結核分枝桿菌的作用有：

　�、偾v膜能與吞噬細胞表面的補體受體3(CR3)結合，有助于結核分枝桿菌在宿主細胞上的粘附與入侵;

　�、谇v膜中有多種酶可降解宿主組織中的大分子物質，供入侵的結核分枝桿菌繁殖所需的營養;

　�、矍v膜能防止宿主的有害物質進入結核分枝桿菌，甚至如小分子NaOH也不易進入。故結核標本用4% NaOH消化時，一般細菌很快殺死，但結核分枝桿菌可耐受數十分鐘。

　　結核分枝桿菌入侵后莢膜還可抑制吞噬體與溶酶體的融合。

　　5-氟尿嘧啶

　　【藥理作用】在細胞內轉變為5-氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5F-dUMP)而抑制脫氧胸苷酸合成酶，阻止脫氧尿苷酸(dUMP)甲基化為脫氧胸苷酸(dTMP)，從而影響DNA的合成。另外，5-FU在體內轉化為5-氟尿嘧啶核苷(5-FUR)后，也能摻入RNa 中干擾蛋白質合成，故對其他各期細胞也有作用。

　　【體內過程】口服吸收不規則。常靜脈給藥。分布于全身體液，腫瘤組織中的濃度較高，易進入腦脊液內。由肝代謝滅活，變為CO2和尿素分別由肺和尿排出。

　　【不良反應】主要為胃腸道反應，重者血性下瀉而死。骨髓抑制、脫發、共濟失調等。因刺激性可致靜脈炎或動脈內膜炎。偶見肝、腎功能損害。

　　白消安

　　白消安(busulfan)又名馬利蘭(myleran)，屬磺酸酯類，在體內解離后起烷化作用。

　　小劑量即可明顯抑制粒細胞生成，對慢性粒細胞白血病療效顯著(緩解率80%～90%)。

　　劑量提高可抑制全血象。

　　對慢性粒細胞白血病急性病變及急性白血病無效。對其他腫瘤療效不明顯。

　　口服吸收良好。

　　靜脈注射后2～3分鐘內90%藥物自血中消失。

　　絕大部分代謝成甲烷磺酸由尿排出。

　　本藥的胃腸道反應少，對骨髓有抑制作用。

　　久用可致閉經或睪丸萎縮，偶見出血、再生障礙性貧血及肺纖維化等嚴重反應。

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