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衛生資格藥學專業考試輔導資料
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微生態制劑分類
所謂微生態制劑，是利用正常微生物或促進微生物生長的物質制成的活的微生物制劑。也就是說，一切能促進正常微生物群生長繁殖的及抑制致病菌生長繁殖的制劑都稱為“微生態制劑”。由于其調節腸道之功效，快速構建腸道微生態平衡，無論在嬰兒，老人，還是新生畜禽可以防止和治療腹瀉，便秘。
微生態制劑的具體分類：益生菌、益生元、合生元。
微生態制劑可根據所含成分的屬性分為益生菌、益生元、合生元。益生菌是指能促進腸道內菌群平衡、對宿主起到有益作用的活的微生態制劑，按劑型可分為固態(膠囊、片劑)和液態(口服液、發酵乳)，根據所含菌種數可分為多聯活菌制劑和單菌制劑。益生元是指通過刺激宿主結腸內常駐菌的生長和活性，以改善宿主健康的不消化的食物成分。益生元分為低聚糖類(如水蘇糖、大豆低聚糖、乳果糖)、生物促進劑和中藥促進劑等。合生元又稱合生素，是將益生菌與益生元同時合并應用的一類制劑。合生元既可發揮益生菌的活性，又可選擇性的增加這種細菌的數量，使益生作用更顯著。
乏氧性缺氧的特點：
1、動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。
2、動脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量增多，氧容量增加。
3、動脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內減少，可使動靜脈血氧差降低。
4、除血氧變化外，根據肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如嚴重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高;如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。
腸梗阻病理生理解析
腸梗阻的主要病理生理改變為膨脹、體液和電解質的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應障礙而不同。
(一)腸膨脹
機械性腸梗阻時，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動，而強烈的蠕動引起腸絞痛。此時食管上端括約肌發生反射性松弛，患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣，其中大部分是氮氣，不易被胃腸吸收，其余30%的積氣是腸內酸堿中和與細菌發酵作用產生的，或自備注彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。腸梗阻時大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此腸腔內液體越積越多，使腸膨脹進行性加重。在單純性腸梗阻，腸管內壓力一般較低，初是常低于8cmH2O.
但隨著梗阻時間的延長，腸管內壓力甚至可達到18cmH2O.結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25cmH2O.結腸梗阻時腸腔內壓力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙，引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變為絞窄性腸梗阻。嚴重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和循環功能。
(二)體液和電解質的丟失
腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時嘔吐頻繁，大量水分和電解質被排出體外。如梗阻位于幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產生脫水和低氯低鉀性堿中毒。如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時多達5～10L，內含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內不能進入血液，等于體液的丟失。此外，過度的腸膨脹影響靜脈回流，導致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時，血和血漿的丟失尤其嚴重。因此，患者多發生脫水伴少尿、氮質血癥和酸中毒。如脫水持續，血液進一步濃縮，則導致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹，進而加重腸梗阻的發展。
(三)感染和毒血癥
正常人的腸蠕動使腸內容物經常向前流動和更新，因此小腸內是無菌的，或只有極少數細菌。單純性機械性小腸梗陰時，腸內縱有細菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻轉變為絞窄性，開始時，靜脈血流被阻斷，受累的腸壁滲出大量血液和血漿，使血容量進一步減少，繼而動脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細菌(如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等)、血液和壞死組織，細菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產物均具有極強的毒性。這種液體通過破損或穿孔的腸壁進入腹腔后，可引起強烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，則引起膿毒血癥。嚴重的腹膜炎和毒血癥是導致腸梗阻病人死亡的主要原因。
除上述三項主要的病理生理改變之外，如發生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內的滲血，絞窄的腸袢越長，失血量越大，亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。
支氣管擴張的癥狀
支氣管擴張可發生于任何年齡，但以青少年為多見。大多數患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，一些支氣管擴張患者可能伴有慢性鼻竇炎或家族性免疫缺陷病史。
一、癥狀
典型的癥狀為慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血。
(一)慢性咳嗽、大量膿痰
這與體位改變有關，這是由于支氣管擴張部位分泌物積儲，改變體位時分泌物剌激支氣管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜間臥床轉動體位時咳嗽、咳痰量增多。感染急性發作時，黃綠色膿痰明顯增多，每日可達數百毫升，如痰有臭味，提示合并有厭氧菌感染。感染時痰液收集于玻璃瓶中靜置后出現分層的特征：上層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁黏液，下層為壞死組織沉淀物。引起感染的常見病原體為銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌。
(二)反復咯血
50%～70%的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量與病情嚴重程度、病變范圍有時不一致。部分患者以反復咯血為唯一癥狀，平時無咳嗽、咳膿痰等癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，其支氣管擴張多位于引流良好的部位。
(三)反復肺部感染
其特點是同一肺段反復發生肺炎并遷延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出現發熱、咳嗽加劇、痰量增多、胸悶、胸痛等癥狀。
(四)慢性感染中毒癥狀
反復繼發感染可有全身中毒癥狀，如發熱、乏力、食欲減退、消瘦、貧血等，嚴重者可出現氣促與發紺。重癥支氣管擴張患者由于支氣管周圍肺組織化膿性炎癥和廣泛的肺組織纖維化，可并發阻塞性肺氣腫、肺心病，繼而出現相應癥狀。
另外、由于支氣管持續的炎癥反應，部分患者可出現可逆性的氣流阻塞和氣道高反應性，表現為喘息、呼吸困難和發紺。
二、體征
早期或干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變重或繼發感染時常可聞及下胸部、背部固定而持久的局限性粗濕性音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。出現肺氣腫、肺心病等并發癥時有相應體征。
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