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2017年衛生資格檢驗技士必背考點
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脫水病案分析
女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。
體檢：發育正常，營養差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷;呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L.
病案分析
患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒�；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。
由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水(MCV變小)，尤其是腦細胞脫水，從而出現精神癥狀。
磷的四種生理功能
�、毖辛姿猁}(HPO42-/H2PO4-)是血液緩沖體系的重要組成成分。
⒉細胞內的磷酸鹽參與許多酶促反應如磷酸基轉移反應、加磷酸分解反應等。
�、硺嫵珊塑账彷o酶類(如NAD+、NADP+、FMN、FAD、CoA等)和含磷酸根的輔酶(如TPP、磷酸吡哆醛等)，還構成多種重要的核苷酸(如ATP、GTP、UTP、CTP、cAMP、cGMP等)。
⒋細胞膜磷脂在構成生物膜結構、維持膜的功能以及代謝調控上均發揮重要作用。
酶蛋白及多種功能性蛋白質的磷酸與脫磷酸化則是代謝調節中化學修飾調節的最為普遍、最為重要的調節方式，與細胞的分化、增殖的調控有密切的關系。
氯的測定之滴定法
(1)Molrr法：以K2CrO4為指示劑，用AgNO3滴定血清中Cl-，以過量的Ag+與CrO42-結合出現Ag2CrO4紅色沉淀為終點，根據AgNO3消耗量計算出標本中Cl-的量。
(2)Sehales法：以二苯卡巴腙作指示劑，用Hg(NO3)2滴定血清中Cl-，以過量的Hg2+與二苯卡巴腙結合成不溶的紫藍色化合物為終點，根據Hg(NO3)2消耗量計算血清Cl-的量。
滴定法需要熟練的操作，終點要準確，盡可能排除主觀因素的干擾，否則誤差很大。
血清中過多的膽紅素。血脂及血紅蛋白(溶血)對結果干擾很大。滴定法有淘汰的趨勢。
白細胞計數知識總結
一、檢測原理
白細胞計數是測定單位體積血液中各種白細胞總數。包括顯微鏡計數法和血液分析儀計數法。
二、方法學評價
1、顯微鏡計數法：
簡便易行、不需昂貴儀器，但重復性和準確性較差，受微量吸管、血細胞計數板、細胞分布、人為因素等多種情況影響。
2、血液分析儀計數法：
計數細胞數量多、速度快、易于標準化、計數精確性較高，適合大規模人群健康篩查，但需特殊儀器。某些人為因素(如抗凝不充分)、病理情況(如出現有核紅細胞、巨大血小板、血小板凝集等)可干擾白細胞計數。使用前須按NCCLS規定方法對儀器進行校準，且須認真堅持日常質控工作。
三、參考值
血細胞自動計數儀、顯微鏡計數法：
成人：(4.0～10.0)×109/L (4000～10000/mm3).
新生兒：(15.0～20.0)×109/L(15000～20000/mm3).
嬰兒：(15.0～20.0)×109/L.
兒童：(5.0～12.0)×109/L.
四、臨床意義
1.生理變化
(1)年齡：新生兒計數較高，可達(15～30)×10^9/L，通常在3～4d降至10×10^9/L.(2)日間變化：一般安靜松弛時白細胞較低，活動和進食后較高;早晨較低，下午較高，一日之內可相差1倍。
(3)運動、疼痛和情緒影響：劇烈運動、劇痛、極度恐懼等均可使白細胞短時升高。
(4)妊娠與分娩：妊娠期特別是最后1個月白細胞升高，分娩時可達34×10^9/L，產后2～5d恢復正常;女性絕經期、月經期則可降低。
(5)飲酒、大量吸煙、冷浴亦可升高由于生理因素，同一檢測對象白細胞計數甚至可波動50%.
2.病理變化
(1)升高：
�、俑鞣N球菌引起的急性感染及化膿性炎癥：中耳炎、扁桃體炎、闌尾炎、膿腫等;
②全身感染：肺炎、敗血癥、猩紅熱等;
�、壑卸荆耗蚨景Y、糖尿病酸中毒、汞中毒、鉛中毒;
④急性出血、急性溶血、手術后;
�、輴盒阅[瘤、粒細胞血液病等;
⑥類白血病反應。
白細胞在20×10^9/L以上，說明存在嚴重感染。
(2)降低：
①病毒感染：重癥肝炎、流行感冒、麻疹等;
�、谀承﹤魅静。喝鐐�、副傷寒、瘧疾等;
③某些血液病如再生障礙性貧血、白細胞減少性白血病、粒細胞缺乏癥;
�、芑瘜W藥品及放射損害如X線照射、鐳照射、晚期砷中毒等;
⑤自身免役性疾病及脾功能亢進等。
白細胞在2.5×109/L以下，是傳染病、中毒和骨髓再生障礙的重要危險值。
細胞酶的釋放影響因素
細胞靠細胞膜來維持其完整性，細胞膜代謝十分活躍，依靠膜上一系列ATP依賴的離子泵來維持細胞內外Na+、K+和Ca2+濃度的差異，這過程需要耗費大量能源，當缺氧或能量代謝障礙、ATP供應減少、離子泵功能障礙時，無法維持正常離子的梯度差，改變了細胞的內滲透壓，從而引起細胞腫脹，特別是Ca2+進入細胞內，引起細胞膜的泡狀突出，膜孔隙增大，酶開始從細胞內向外溢出，其速度和數量受多種因素影響。
主要的有：
�、奔毎麅韧饷笣舛鹊牟町�
對于非血漿特異酶，細胞內外濃度差可在千倍以上，因此只要有少量細胞壞死或者細胞有輕度病變，血中酶濃度就可能明顯升高。有人計算過只要有1/1000肝細胞壞死，所釋放的酶可使血中酶增加一倍。鳥氨酸氨甲�；D移酶(OCT)在細胞內外濃度差異可達到105：1，此酶在肝臟病變時變化極為明顯，可惜的是，由于測定方法不方便，臨床應用不多。但對于血漿特異酶而言，由于細胞內外濃度差異小，細胞病變很少引起血中酶濃度明顯升高。
⒉酶在細胞內定位與存在形式
從上述酶釋放的機制不難理解最容易釋放入血的是胞質中游離的酶，如ALT，LD等。而在細胞亞顯微結構中的酶則較難溢出，除非細胞病變進一步加重，不局限于細胞膜。特別是線粒體酶，由于有兩層致密的線粒體膜，往往當細胞出現壞死病變時，才開始釋放入血。在一個典型的AMI病程中，線粒體AST是最后一個出現升高的酶，而且到達峰值時間也最遲。臨床通過線體酶的測定，有助于判斷疾病的不良預后。又如肝細胞中AST大部分存在于線粒體，雖然其絕對量超過ALT，但在急性肝炎時，由于細胞病變較輕，胞質中含有大量ALT，故血中ALT往往超過AST.而在肝硬化時，主要病變為肝細胞壞死，線粒體中AST大量溢出，血中往往AST大于ALT.
細胞膜上也含有多種酶，如γ-谷氨�；D移酶(GGT)大量存在于肝中毛細膽管上皮膜上，當膽道梗阻、膽汁潴留在肝中時，膽汁酸鹽有表面活性劑作用，可將GGT從細胞膜上洗脫下來，而此時不一定伴有細胞膜病變。正因為血中不同酶變化機制有差異，這樣GGT和ALT在各種肝膽疾病時的變化常不一致。
⒊酶蛋白分子量的大小
不少實驗都證實酶的釋放速度大致與酶的分子量成反比。由于臨床上測定的十余種酶之間分子量差異不太大，此因素對血中酶濃度高低影響恐不如上述因素，但對酶在血中出現升高時間先后有相當大影響。例如在AMI時，血中最先升高的CK分子量為85000，而分子量為125000的LD出現升高明顯推遲。
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