2016年護士資格考試五官科護理：繼發性青光眼

　　繼發性青光眼(secondary glaucoma)是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出現的合并癥，這類青光眼種類繁多，臨床表現又各有其特點，治療原則亦不盡相同，預后也有很大差異。

　　一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發性青光眼

　　(一)由慢性虹膜睫狀體炎引起可見于下列三種情況：①虹膜后粘連導致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關閉，治療方法是虹膜切除術，預防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎癥細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時，可以產生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。③炎癥可以導致虹膜紅變rubeosis ridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma.

　　(二)由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發性開角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內壓下降，但有時則出現相反的情況，由于炎癥產物阻塞小梁網，或者房水粘度增加，導致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產生高眼壓，就是這個緣故，前房角檢查可將它與原發性閉角型青光眼區別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。

　　(三)青光眼睫狀體炎綜合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome)，多發生于青壯年，單側居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關，在急性發作時，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。

　　臨床表現：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無損害。檢查時，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應存在，眼壓可高達5.32-7.98kpa(40～60毫米汞柱)，眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時可見有動脈搏動。

　　本病特點是反復發作，發作持續時間多為3～7天，多能自行緩解，發作間隙由數月至1～2年。

　　鑒別診斷

　　本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解后視功能一般無損害等特點進行鑒別。

　　治療

　　主要用醋氮酰胺抑制房水產生，首劑500毫克，6小時一次，并用皮質激素點眼，縮瞳藥不起作用，亦無需散瞳，用藥后多能在一周內緩解，無后遺癥，預后良好。

　　二、晶體異常引起的青光眼

　　(一)晶體變形引起的青光眼：當晶體膨脹時，阻塞瞳孔，導致眼壓升高，治療方法是及時摘除晶體。

　　(二)晶體溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細胞反應，這些巨噬細胞可以阻塞小梁網，導致眼內壓升高，發病時呈現急性青光眼癥狀，治療方法是摘除白內障。

　　(三)晶狀體脫位

　　三、外傷性繼發性青光眼

　　四、新生血管性青光眼(neovasular glaucoma) 是虹膜紅變的一個并發癥，虹膜紅變可見于任何導致虹膜及視網膜缺血的疾病，但最常見的是糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞，由于視網膜或眼前節　缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收縮時可以關閉房角，導致周邊虹膜粘連，阻礙房水流通，用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效，在前房角尚未完全關閉之前，可試用前房角光凝術，有糖尿病視網膜病變者可試用廣泛視網膜光凝術，可阻止虹膜紅變，甚至可使異常血管退化，如果前房角已完全閉塞，采用活瓣植入管裝置和睫狀體冷凍術有時有效。

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