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創傷性休克的解決方法
創傷性休克是由于機體遭受暴力作用后，發生了重要臟器損傷、嚴重出血等情況，使患者有效循環血量銳減，微循環灌注不足；以及創傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調的綜合征。下面是小編給大家整列關于創傷性休克的解決方法，歡迎閱讀!
創傷性休克的解決方法 1
【概述】
嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創傷性休克(traumaticshock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴重損傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外，加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環，可使循環血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解，產生具有血管抑制作用的蛋白分解產物，如組織胺、蛋白酶等，引起微血管擴張和管壁通透性增加，也使有效循環血量進一步減少，組織更加缺血。
【診斷】
低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能。在觀察過程中，如發現病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應認為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發涼，呼吸淺而快，脈搏細速，收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，則應認為已進入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據病人有嚴重感染的存在，又出現休克代償期的某些臨床表現，或突然出現明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習見的休克表現，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習見的休克表現，診斷比較困難，尚需進行一些特殊檢查，才能確定診斷。
休克的監測通過對休克病人的監測，既可以進一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導治療。
(一)一般監測常可判斷休克是否存在及其演變情況。
1.精神狀態能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應良好，表示循環血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。
2.肢體溫度、色澤反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉紅潤，表明休克好轉。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復紅潤緩慢。
3.血壓休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉。
4.脈率脈搏細速常出現在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉。休克指數(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數為0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5，表示存在休克;在2.0以上，表示休克嚴重。
5.尿量是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發生急性腎功能衰竭。尿量穩定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。
(二)特殊監測休克的病理生理變化很復雜。
在嚴重的或持續時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實驗室檢查)。
【治療措施】
盡管創傷引起的是低容量性休克，但補液治療的效果并不理想，例如嚴重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因為有微循環紊亂引起的微血管通透性增強，而會對液體治療有過多的需求。因為盡管給予大力復蘇補液治療，仍然會發生多器官功能不全。為此，創傷性休克常需要用肺動脈導管進行有創監測;在治療中需要用機械通氣;并要對心血管給予藥物支持，如需要用強心藥多巴酚丁胺或多巴胺;還需要加強對各重要器官的保護。
創傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創傷后，心臟功能會受到抑制，血管收縮會發生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環不良者，不得使用血管收縮劑。
另外，還會有創傷刺激誘發的神經和精神因素。值得注意的還有，創傷常會伴有內出血或外出血，傷后的病程還可能發生感染。因而，創傷性休克還會與失血性休克和感染性休克發生某種聯系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應當全面分析和周密考慮，以便進行妥善處理。有關情況在車禍、墜樓和戰傷中較為多見。由于多為多發傷或復合傷，傷情復雜，病情多變，救治的難度較大，應予以充分注意。創傷性休克會有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應給予抗生素和增強免疫功能的藥物。
對創傷局部情況，應根據需要在適當的時機，進行外科手術處理。
【發病機理】
創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。
創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用，以及神經內分泌的變化，使微血管的通透性增強，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質，并且會發展成為急性炎癥反應綜合征(SIRS)。
微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期(詳細請見失血性休克)。
從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是：在微循環淤血的基礎上，于微循環內(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內凝血呢?
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因(如創傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激，可引起應激反應，交感神經興奮和垂體-腎上腺皮質活動加強，使血液內血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。
3.微循環障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發生播散性血管內凝血。
應當指出，在不同類型的休克，播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創傷性休克時，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時，由于內毒素對血管內皮的直接損傷，因而都可較早地發生播散性血管內凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內凝血發生較晚。
【臨床表現】
臨床表現根據休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。
1.休克代償期創傷伴出血，當喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的的中樞神經系統興奮性提高，交感神經活動增加。表現業精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發展，進入抑制期。
2.休克抑制期病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷、口唇發紺、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現。皮膚、粘膜出現瘀斑或消化道出血，則表示病情已發展至彌用性血管內凝血階段。出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。
休克的臨床表現一般都隨休克的`病演變而改變。
【輔助檢查】
1.中心靜脈壓靜脈系統容納全身血量的55%～60%。
中心靜脈壓的變化一般經動脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時，表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)時，則表示有充血性心力衰竭。連續測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測定所得的結果可靠。
2.肺動脈楔壓中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。
因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發現。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應考慮降低肺循環阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內動靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的并發癥。故僅在搶救嚴重的休克病人而又必需時才采用。導管留置在肺動脈內的時間不宜超過72小時。
3.心排出量和心臟指數休克時，心排出量一般都有降低。
但在感染性休克時，心排出量可較正常值高，故必要時，需行測定，以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數。心臟指數的正常值為3.20±0.20/L(min·m2)。
4.動脈血氣分析動脈血氧分壓(PaO2)正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，
動脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg)，動脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，PaCO2一般都較低或在正常范圍內。如超過5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通氣良好時，往往是嚴重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號。通過血氣分析，還可了解休克時代謝酸中毒演變。
5.動脈血乳酸鹽測定正常值為1～2mmol/L。
一般說來，休克持續時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續升高，表示病情嚴重，預后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%。
6.彌散性血管內凝血的實驗室檢查對疑有彌散性血管內凝血的病人
應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計數低于80×109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗陽性，即可確診為彌散性血管內凝血。
【預防】
1.積極防治感染;
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應及時酌情補液或輸血。
創傷性休克的解決方法 2
當機體發生創傷性休克時一定要積極進行救治、擴容、糾酸、抗感染、止痛、止血、補充血容量，要保持呼吸道的通暢，維持血壓，防止并發癥的發生。
具體措施如下：
1，對口腔有異物、血塊、嘔吐物的病人，要立即清除口腔異物，保持呼吸道的通暢。
2，氧氣吸入，開通靜脈通道，并觸摸大動脈搏動，觀察呼吸，心率及瞳孔情況，必要時進行心肺復蘇，包括心臟按壓，人工呼吸，心臟除顫器的使用。
3，發生骨折的病人，在運輸中一定要防止導致二次傷害，對出血病人進行止血，在止血過程中防止發生由于止血方法不當導致肢體發生血運障礙。
4，在治療過程中，要密切觀察病人生命體征，包括體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔及尿量。
創傷性休克的解決方法 3
1、快速判斷引起休克的原因，如果有骨盆骨折，要給予局部固定，如果是由于實質臟器出血而導致，維持生命體征的情況下，盡量給予介入或者是外科手術止血治療。
2、建立靜脈通路，快速補液、補血以及升壓等對癥支持治療。
3、密切監測患者的生命體征，如果血壓在補液治療之后仍上升不明顯，可以給予血管活性藥物升壓治療，同時還要加強鎮痛治療。
4、注意患者的呼吸情況，必要的時候給予機械通氣治療。
5、密切監測相關的化驗指標，根據化驗指標調整治療。
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